卢兴国叶向军
许多氧化性药物、药用和工业用的化学物质、生物性毒素和微生物，均可使机体发生非免疫溶血和贫血。红细胞破坏通过氧化性机制和非氧化性机制实现。溶血的程度取决于接触这些成分对机体的损伤程度，轻度溶血可以无贫血，重者有明显的临床症状。
本身缺陷的不正常红细胞，如G-6-PD缺乏患者在服用氧化性药物伯氨喹啉、不稳定血红蛋白病患者在服用磺胺等药物时，诱发的急性溶血性贫血，以及某些药物介导的免疫溶血性贫血，分别在红细胞酶缺乏性溶血性贫血、血红蛋白病和免疫溶血性贫血相关章节中做了介绍。这里介绍一些氧化性药物和化学制品，使用不当或过量应用引起正常红细胞的非免疫破坏所致的溶血和贫血。
一、常见的氧化性药物和化学制品
能使红细胞正常者发生溶血性贫血的常见药物和化学品包括：磺胺类、砜类、呋喃妥因、氨基水杨酸、非那西丁、非那吡啶、氨苯砜、佰氨喹、纯氧（高压氧）、亚硝酸盐、樟脑丸、百草枯、过氧化氢等。
二、病理生理
氧化物主要造成血红蛋白氧化，产生高铁血红蛋白（methemoglobin，MHb）、硫化血红蛋白（sulthemoglobin，SHb）和变性珠蛋白小体的形成。由于自由基或过氧化物的过量产生，使氧化型谷胱甘肽不能转换成还原型，导致血红蛋白变性并损伤细胞膜等结构，发生溶血。如本身存在G-6-PD缺乏或其他谷胱甘肽依赖的成分缺乏，则使红细胞对氧化剂的溶血作用变得更加敏感。此外，氧化剂还能使代谢途径中红细胞抵御氧化压力的某些缺陷更加显露或打破红细胞的防御机制时，以及在超常规剂量给药或肾衰竭使血中药物浓度升高时，均可以引起溶血；也能通过耗竭ATP导致溶血，如治疗丙肝的利巴韦林。
三、临床特征
氧化剂导致的溶血性贫血的严重程度各不相同。通常在给予后1~2周发生溶血，有时可见由高铁血红蛋白血症或硫化血红蛋白血症所致的口唇、黏膜、甲床发绀。部分血红蛋白血症和血红蛋白尿很明显。溶血通常在停用后1~3周消失。
四、实验室特点
贫血、网织红细胞增高、高铁血红蛋白增加、结合珠蛋白减低等。血片形态学特征所见，包括变性珠蛋白小体、咬细胞和水泡细胞，以及多染性和不规则破碎红细胞。这些形态异常细胞含有从细胞膜分离的血红蛋白凝块，氧化性损伤严重时，可见血影红细胞。形态学改变是氧化性损害血红蛋白的结果。
五、诊断与鉴别诊断
依据氧化性药物或化学制品使用的病史，结合患者的临床表现和实验室的异常所见，可以作出诊断，但需要与G-6-PD缺乏症和药物免疫性损伤红细胞的溶血性贫血相鉴别。
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