DIC,弥散性血管内凝血
是一种以全身性血管内凝血系统激活为特征的临床综合症，因促凝物质的暴露（或产生）增多，天然抗凝因子及内源性纤溶不足，导致广泛的微血管内血栓形成；可同时或相继而因大量凝血因子和血小板消耗，（有时伴有纤溶亢进），导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫
常见病因和诱因发生机制1.DIC的起始：启动内外源性凝血途径
①组织损伤(TF)
②VEC损伤
③血细胞破坏
④其它促凝物质入血:
急性胰腺炎(胰蛋白酶)
羊水栓塞
异常颗粒物质(肿瘤细胞)
外源性毒素（蛇毒、蜂毒）
2.DIC的发展
DIC的实验室检查3P实验
目的：检查X片段的存在
原理：鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP中的X片段结合，使血浆中原与FDPX片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。
这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。
意义：DIC患者呈阳性反应。
D-二聚体检查
D-二聚体→FDP中D二聚体片段→纤溶酶分解纤维蛋白的产物之一
→继发性纤溶亢进的重要指标
原理：
纤维蛋白原比纤维蛋白更容易被纤溶酶分解。
在凝血酶的作用下纤维蛋白原先被转变为纤维蛋白多聚体，
然后再被纤溶酶分解，
才能形成D-二聚体。
意义：反应继发性纤溶亢进的重要指标
在原发性纤溶亢进时，血中FDP↑，但D-二聚体并不增高。
如富含纤溶酶原激活物的器官（子宫、肺、前列腺）受损时，会导致纤溶亢进,这是由于大量Pln直接使Fbg→FDP,就会形成D-单体而不是D-二聚体。
DIC的功能代谢变化1.出血
机制：
1）凝血物质被消耗而减少
2）继发性纤溶亢进
3）FDP的形成
4）血管壁损伤
2.休克
机制：
微血栓，出血，血管扩张，心泵功能障碍
3.溶血性贫血
MAHA微血管病性溶血性贫血
常见于慢性DIC和一些亚急性DIC，除了具有溶血性贫血的一般特点外，外周血中还可发现一些异型性质的红细胞或红细胞碎片，如盔甲形，星形，三角形，统称为裂体细胞→Schistocyte裂体细胞
emmm简单来说，其实就是因为纤维蛋白形成，红细胞被拦住了，挂在了纤维蛋白丝上面狗带了，引起的贫血。然后这些红细胞就叫裂体细胞
4.多器官功能障碍
肾：急性肾衰-----腰痛，少尿，蛋白尿，血尿
肾上腺：皮质出血坏死→华佛综合征（Waterhouse-Friderichsensyndrome）
肺：肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭
神经系统：头痛、意识障碍、嗜睡、昏迷等非特异症状
垂体：坏死→席汉综合征（Sheehansyndrome）
心脏：缺血、梗死、心源性休克
肝：黄疸，肝衰
消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血
肾肺脑心肝
实验室检查和防治原则不是重点~不写了....
最后来看一张图梳理一遍思路
来源：一颗芹菜
----------------------------------------------点击右上角标“…”，可
1.发送给朋友
2.分享到朋友圈
