慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，ＣＲＦ）是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。
2分期◆肾储备能力下降期：GFR降至正常的50％～80％，无症状
◆氮质血症期：GFR降至正常的2５％～５0％，血肌酐升高(＜μmol/L)，轻度贫血、多尿、夜尿
◆肾衰竭期：GFR低至正常的10％～2５％，血肌酐显著升高(-μmol/L)，明显贫血、夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道、心血管系统症状
◆尿毒症期：GFR低于正常的10％，血肌酐＞μmol/L，肾衰的临床表现和血生化异常显著
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2病因◆肾小球肾炎
◆糖尿病肾病
◆高血压肾病
◆多囊肾
◆梗阻性肾病
3发病机制1健存肾单位日益减少当不同病因导致病变肾单位的功能丧失，肾功能只能由健存肾单位来代偿．随着病变进展，健存肾单位日益减少，当健存肾单位减少到不足以维持正常的泌尿功能时，内环境开始发生紊乱，出现肾衰的症状。
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2矫枉失衡当肾单位GFR进行性减少以致某一溶质的滤过减少时，作为一种适应性反应，机体可通过分泌某种体液因子来促进该物质的排泄，但新的反应又对机体的其他生理功能产生了不良影响，导致了新的不平衡，并可能产生新的症状，加重病情的发展。
◆GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+→刺激PTH分泌↑→肾小管排P↑→血P正常
◆GFR↓↓（肾功能进一步恶化）→P的排泻↓↓→PTH的分泌↑↑但也不足以排泄过多的P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH分泌↑↑↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑→骨P释放↑，同时又引起肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经病变和皮肤瘙痒等症状。
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3肾小球过度滤过肾功能的过度代偿加重了肾的损伤，促进肾功能衰竭。
80年代，Brenner提出的高血流动力学说，认为高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因。
4肾小管-肾间质损害近年来，肾小管-肾间质损伤和纤维化在CRF进展中的作用越来越受到人们的重视。已有研究证明，不同类型的慢性肾脏疾病的预后与肾小管间质病变的存在及其损伤程度有关。
此外，肾小管-间质的纤维化几乎均伴有肾小管的萎缩，因此，肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因。
5尿毒症毒素学说尿毒症的临床症状是由于尿毒症的毒素在体内蓄积所致，限制饮食中的蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，而通过透析治疗清除体内的代谢废物可明显改善尿毒症患者的症状。
6脂质代谢紊乱高脂血症可激活单核-巨噬细胞，促进其在肾脏组织的迁徙和聚集，释放生物活性物质，导致肾脏损害。
尿毒症各种症状的发生机制：
1、水、电解质和酸碱平衡失调
2、尿毒症毒素在体内的蓄积
●小分子含氮物质（尿素、尿酸等）
●中分子毒性物质（激素等）
●大分子毒性物质（胰升糖素等）
3、肾的内分泌功能障碍
来源：吕永曼老师《慢性肾衰竭》ppt
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