维生素最全面的解读每个人都应该知道的

目录[收起]

第八章维生素

一、理化性质与体内分布

二、生理功能与缺乏

三、吸收与代谢

四、过量危害与毒性

五、营养状况评价

六、需要量与膳食参考摄人量

七、食物来源

（一）生理功能

一、理化性质

二、生理功能与缺乏

三、吸收与代谢

四、过量危害与毒性

五、营养状况评价

六、需要量与膳食参考摄人量

七、食物来源

(一)生理功能

(二)缺乏

(一)血清全转

(二)血清全结合咕啉(B12结合咕啉)

(三)脱氧尿嘧啶抑制试验

(四)血清

(五)血清同型半胱氨酸及甲基丙二酸

(一)需要量

(二)适宜摄入量

一、理化性质与体内分布

二、生理功能与缺乏

三、吸收与代谢

四、过量危害与毒性

五、营养状况评价

六、需要量与膳食参考摄人量

七、食物来源

（一）生理功能

(二)缺乏

(2)对孕妇胎儿的影响

(3)高同型半胱氨酸血症

(一)干扰抗惊厥药物的作用，诱发病人惊厥发作：

(二)口服叶酸mg可能影响锌的吸收，而导致锌缺乏，使胎儿发育迟缓，低出生体重儿增加。

(三)掩盖维生素B12缺乏的早期表现，而导致神经系统受损害。

(一)血清叶酸含量

(二)红细胞叶酸含量

(三)血浆同型半胱氨酸含量

(四)组氨酸负荷试验

一、理化性质与体内分布

二、生理功能与缺乏

三、吸收与代谢

四、过量危害与毒性

五、营养状况评价

六、需要量与膳食参考摄人量

七、食物来源

(一)生理功能

(二)缺乏烟酸缺乏可引起癞皮病。

(一)营养调查

(二)尿中烟酸代谢产物排出量

(三)NADII／NAD阴比值

一、理化性质与体内分布

二、生理功能与缺乏

三、吸收与代谢

四、过量危害与毒性

五、营养状况评价

六、需要量与膳食参考摄人量

七、食物来源

(二)体内存在形式与分布

(一)生理功能

(二)缺乏

(一)感觉神经异常

(二)其他不良反应

（一）血浆PLP

(二)红细胞天门冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性系数(AC)

(三)尿中色氨酸降解产物

(一)需要量的影响因素

(二)膳食参考摄入量

一、理化性质与体内分布

二、生理功能与缺乏

三、吸收与代谢

四、过量危害与毒性

五、营养状况评价

六、需要量与膳食参考摄人量

七、食物来源

(一)性质

(二)体内存在形式与分布

(一)生理功能

(二)缺乏

一、理化性质与体内分布

一、牢理功能与缺乏

三、吸收与代谢

四、过量危害与毒性

五、营养状况评价

六、需要量与膳食参考摄入量

七、食物来源

(二)体内分布

(二)维生素B1缺乏

(一)膳食调查

(二)尿中硫胺素排出量

(三)红细胞转酮醇酶活性系数(erythrocytetransketolaseactivitycoefficient，ETK—AC)或称ETK-TPP效应

一、理化性质与体内分布

二、生理功能与缺乏

三、吸收与代谢

四、过量危害与毒性

五、营养状况评价

六、需要量与膳食参考摄人量

七、食物来源

(一)理化性质

(二)体内分布

(二)维生素K缺乏

(二)代谢

(一)病史及膳食史

(二)体格检查

(三)实验室检查凝血酶原活力和其他

(一)需要量

(二)参考摄入量

一、理化性质与体内分布

二、生理功能与缺乏

三、吸收

四、过量危害与毒性

五、营养状况评价

六、需要量与膳食参考摄人量

七、食物来源

(一)性质

(一)生理功能

(二)缺乏

一、理化性质与体内分布

二、生理功能与缺乏

三、吸收

四、过量危害与毒性

五、营养状况评价

六、需要量与膳食参考摄人量

七、维生素D的来源

(一)促进肠道对钙、磷的吸收

(二)对骨骼钙的动员与甲状旁腺协同，

(三)促进肾脏重吸收钙、磷

(一)食物来源

(二)内源性来源

一、理化性质与体内分布

二、生理功能与缺乏

三、吸收

四、过量危害与毒性

五、营养状况评价

六、需要量与膳食参考摄人量

七、食物来源

(一)维持皮肤粘膜层的完整性

(二)构成视觉细胞内的感光物质

(三)促进生长发育和维护生殖功能

(四)维持和促进免疫功能

(一)临床检查

(二)实验室检测

第一节概述

第二节维生素A

第三节维生素D

第四节维生素E

第五节维生素K

第六节维生素B1

第七节维生素B2

第八节维生素B6

第九节烟酸

第十节叶酸

第十一节维生素B12

第十二节维生素C

第十三节胆碱

第十四节生物素

本文转自《中国营养师培训教材》第八章维生素

维生素是维持人体正常生命活动所必需的一类有机化合物。在体内其含量极微，但在机体的代谢、生长发育等过程中起重要作用。

它们的化学结构与性质虽然各异，但有共同特点：①均以维生素本身，或可被机体利用的前体化合物(维生素原)的形式存在于天然食物中；②非机体结构成分，不提供能量，但担负着特殊的代谢功能；③一般不能在体内合成(维生素D例外)或合成量太少，必须由食物提供；④人体只需少量即可满足，但绝不能缺少，否则缺乏至一定程度，可引起维生素缺乏病。

维生素摄入过多时，水溶性维生素常以原形从尿中排出体外，几乎无毒性，但摄人过大(非生理)剂量时，常干扰其他营养素的代谢；脂溶性维生素大量摄入时，由于排出较少，可致体内积存超负荷而造成中毒。为此，必须遵循合理原则，不宜盲目加大剂量。

随着对维生素广泛、深入的研究，已发现维生素还有许多新的功能作用，特别是对某些慢性非传染性疾病的防治方面，有很多实验研究与人群流行病学调查研究的明确结果。维生素的这些作用的揭示，适宜的维生素摄入对人类维护健康，远离慢性疾病的困扰无疑是有利的。

维生素A的化学名为视黄醇(retinol)。维生素A末端的-CH2OH在体内氧化后成为-CHO，称为视黄醛(retinal)，或进一步氧化成-COOH，即视黄酸(retinoicacid)。视黄酸是维生素A在体内吸收代谢后最具有生物活性的产物，维生素A的许多生理功能实际上是通过视黄酸的形式发生作用的。植物来源的胡萝卜素是人类维生素A的重要来源。

胡萝卜素中最具有维生素A生物活性的是β-胡萝卜素，在人类肠道中的吸收利用率，大约为维生素A的六分之一，其他胡萝卜素的吸收率更低。

维生素A属脂溶性维生素，在高温和碱性的环境中比较稳定，一般烹调和加工过程中不致被破坏。但是维生素A极易氧化，特别在高温条件下，紫外线照射可以加快这种氧化破坏。因此，维生素A或含有维生素A的食物应避光在低温下保存，如能在保存的容器中充氮以隔绝氧气，则保存效果更好。食物中如含有磷脂、维生素E、维生素C和其他抗氧化剂时，其中的视黄醇和胡萝卜素较为稳定。食物中共存的脂肪酸败时可致其严重破坏。

维生素A在体内主要储存于肝脏中，约占总量的90％～95％，少量储存于脂肪组织。

维生素A在人体的代谢功能中有非常重要的作用，因此，当膳食中维生素A摄入不足，膳食脂肪含量不足、患有慢性消化道疾病等等，可致维生素A不足或缺乏，而影响很多生理功能甚至引起病理变化。

维生素A对上皮细胞的细胞膜起稳定作用，维持上皮细胞的形态完整和功能健全。

因此，维生素A缺乏的初期有上皮组织的干燥，继而使正常的柱状上皮细胞转变为角状的复层鳞状上皮，形成过度角化变性和腺体分泌减少，累及全身上皮组织。最早受影响的是眼睛的结膜和角膜，表现为结膜或角膜干燥、软化甚至穿孔，以及泪腺分泌减少。皮肤改变则为毛囊角化，皮脂腺、汗腺萎缩。消化道表现为舌味蕾上皮角化，肠道粘膜分泌减少，食欲减退等。呼吸道粘膜上皮萎缩、干燥，纤毛减少，抗病能力减退。消化道和呼吸道感染性疾病的危险性提高，且感染常迁延不愈。泌尿和生殖系统的上皮细胞也同样改变，影响其功能。

视网膜上对暗光敏感的杆状细胞含有感光物质视紫红质，是11-顺式视黄醛与视蛋白结合而成，为暗视觉的必需物质。经光照漂白后，11-顺式视黄醛转变为全反式视黄醛并与视蛋白分离。此过程产生电能刺激视神经形成视觉。全反式视黄醛经还原为全反式视黄醇，再经过酶的作用重新转化为1l一顺式视黄醛，在暗光下11一顺式视黄醛与视蛋白结合，再次形成视紫红质，因而维持着视觉功能。在此过程中，有部分视黄醛变成视黄醇被排泄，所以必须不断地补充维生素A，才能维持视紫红质的合成和整个暗光视觉过程。缺乏维生素A时可降低眼暗适应能力，严重时可致夜盲。

维生素A参与细胞的RNA、DNA的合成，对细胞的分化、组织更新有一定影响。参与软骨内成骨，缺乏时长骨形成和牙齿发育均受影响。维生素A缺乏时还会导致男性睾丸萎缩，精子数量减少、活力下降，也可影响胎盘发育。

维生素A对许多细胞功能活动的维持和促进作用，是通过其在细胞核内的特异性受体一视黄酸受体实现的。对基因的调控结果可以提高免疫细胞产生抗体的能力，也可以促进细胞免疫的功能，以及促进T淋巴细胞产生某些淋巴因子。维生素A缺乏时，免疫细胞内视黄酸受体的表达相应下降，因此影响机体的免疫功能。

维生素A与胡萝卜素的吸收过程是不同的。胡萝卜素的吸收为物理扩散性，吸收量与摄人多少相关。胡萝b素的吸收部位在小肠，小肠细胞内含有胡萝卜素双氧化酶，在其作用下进入小肠细胞的胡萝卜素被分解为视黄醛或视黄醇。维生素A则为主动吸收，需要能量，吸收速率比胡萝卜素快7～30倍。

食物中的维生素A或胡萝卜素在小肠经胰液或小肠细胞刷状缘中的视黄酯水解酶、分解为游离状后进入小肠细胞，再在微粒体中合成维生素A棕榈酸酯。胡萝卜素或维生素A在小肠细胞中转化成棕榈酸酯，与乳糜微粒结合通过淋巴系统进入血液循环，然后转运到肝脏储存。营养良好者肝中可储存维生素A总量的90％以上，肾脏中的储存量约为肝脏的l％，眼色素上皮也储存维生素A。

维生素A在体内氧化后转变为视黄酸，视黄酸是维生素A在体内发生多种生物作用的重要活性形式，进人细胞的视黄酸与视黄酸结合蛋白结合后，可以进一步与特异性核内受体结合，并介导细胞的生物活性。

详见第八篇“营养缺乏与过量”。

(一)维生素A过多症摄入过多可以引起维生素A过多症，维生素A过量会降低细胞膜和溶酶体膜的稳定性，导致细胞膜受损，组织酶释放，引起皮肤、骨骼、脑、肝等多种脏器组织病变。脑受损可使颅压增高。骨组织变性引起骨质吸收、变形、骨膜下新骨形成，血钙和尿钙都上升。肝组织受损则引起肝脏肿大，肝功能改变。

(二)胡萝卜素血症因摄入富含胡萝卜素的食物(如胡萝卜、南瓜、橘子等)过多，以致大量胡萝卜素不能充分迅速在小肠粘膜细胞中转化为维生素A而引起。因摄人的β胡萝卜素在体内仅有1／6发挥维生素A的作用，故大量摄人胡萝卜素一般不会引起维生素A过多症，但可使血中胡萝卜素水平增高，致使黄色素沉着在皮肤和皮下组织内。停止大量摄入富含胡萝卜素的食物后。胡萝卜血症可在2～6周内逐渐消退，一般没有生命危险，不需特殊治疗。

维生素A营养状况，可以根据临床检查和实验室检测的结果，进行人群营养状况的评价，以及个体的维生素A缺乏诊断。

如出现夜盲或眼干燥症等眼部特异性表现，以及皮肤的症状和体征，诊断本病困难不大。

1.血浆维生素A测定婴幼儿血浆正常水平为～μg／L，年长儿和成人正常水平为。,g／L，低于～g／L可诊断为维生素A缺乏，～μg／L为亚临床状态可疑缺乏。但血浆水平并不能完全反映全身组织的营养状态，在高度怀疑时可以使用相对剂量反应试验(RDR)进一步确定。

2.血浆视黄醇结合蛋白测定血浆视黄醇结合蛋白(RBP)水平能比较敏感地反映体内维生素A的营养状态，正常值为23.1mg／L，低于此值有缺乏可能。

3.尿液脱落细胞检查加1％甲紫于新鲜中段尿中，摇匀计数尿中上皮细胞，如无泌尿道感染，超过3个／mm3为异常，有助于维生素A缺乏诊断，找到角化上皮细胞具有诊断意义。

4.眼结膜上皮细胞检查用小棉拭子浸少量生理盐水，轻刮眼结膜，涂于载玻片上，显微镜下找到角质上皮细胞有诊断意义。

5.暗适应检查用暗适应计和视网膜电流变化检查，如发现暗光视觉异常，有助诊断。

中国营养学会0年提出的中国居民膳食维生素A参考摄人量成人RNI男性为μgRE；女性为μgRE，UL为0μgRE。

附：视黄醇当量(RetinolEquivalems，RE)换算：

1μgRE=1μg视黄醇=6μgβ-胡萝卜素=12μg其他类胡萝卜素=3.33IU来自视黄醇的维生素A活性=10IU来自β-胡萝卜素的维生素A活性。

维生素A在动物性食物(按每g计算)，如动物内脏(猪肝μg、鸡肝μg)、蛋类(鸡蛋μg)、乳类(牛奶24μg)中含量丰富，但在不发达地区人群往往主要依靠植物来源的胡萝卜素。胡萝卜素在深色蔬菜中含量(按每g计算)较高，如西兰花(μg)、胡萝卜(μg)、菠菜(μg)、苋菜(21lOμg)、生菜(μg)、油菜(μg)、荷兰豆(μg)等，水果中以芒果(μg)、橘子(μg)、枇杷(μg)等含量比较丰富。

维生素D是一族来源于类固醇的环戊氢烯菲环结构相同，但侧链不同的复合物的总称，目前已知的维生素D至少有10种，但最重要的是维生素D2(麦角骨化醇)和维生素D3(胆钙化醇)。25-(OH)D3和1，25-(OH)2D3是其在体内的代谢物，其中1，25-(OH)2D3被认为具有类固醇激素的作用。

维生素D2：是由紫外线照射植物中的麦角固醇产生，但在自然界的存量很少。维生素D3则由人体表皮和真皮内含有的7-脱氢胆固醇经日光中紫外线照射转变而成。维生素D2和维生素D3对人体的作用和作用机制完全相同，哺乳动物和人类对两者的利用亦无区别，本文中统称为维生素D。

维生素D溶于脂肪溶剂，对热、碱较稳定，对光及酸不稳定。

维生素D在肝和各种组织都有分布，特别在脂肪组织中有较高的浓度，但代谢较慢。在组织中大约一半是以维生素D的形式存在，其余一半中25-(OH)D3所占比例较大，约为总量的20％。在血浆中25-(OH)3职占绝对优势，也存在于其他组织中如肾、肝、肺、主动脉和心脏。

维生素D的最主要功能是提高血浆钙和磷的水平到超饱和的程度，以适应骨骼矿物化的需要，主要通过以下的机制：

维生素D作用的最原始点是在肠细胞的刷状缘表面，能使钙在肠腔中进入细胞内。此外1，25-(OH)2D3可与肠粘膜细胞中的特异受体结合，促进肠粘膜上皮细胞合成钙结合蛋白，对肠腔中的钙离子有较强的亲和力，对钙通过肠粘膜的运转有利。维生素D也能激发肠道对磷的转运过程，这种运转是独立的，与钙的转运不相互影响。

维生素D使未成熟的破骨细胞前体，转变为成熟的破骨细胞，促进骨质吸收；使旧骨中的骨盐溶解，钙、磷转运到血内，以提高血钙和血磷的浓度；另一方面刺激成骨细胞促进骨样组织成熟和骨盐沉着。

促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收以提高血钙、血磷的浓度。

维生素D缺乏在婴幼儿可引起维生素D缺乏病，以钙、磷代谢障碍和骨样组织钙化障碍为特征，严重者出现骨骼畸形，如方头、鸡胸、漏斗胸，“O”型腿和“x”型腿等。在成人维生素D缺乏使成熟骨矿化不全，表现为骨质软化症，特别是妊娠和哺乳妇女及老年人容易发生，常见症状是骨痛、肌无力，活动时加剧，严重时骨骼脱钙引起骨质疏松，发生自发性或多发性骨折。

维生素D吸收最快的部位在小肠的近端，也就是在十二指肠和空肠，但由于食物通过小肠远端的时间较长，维生素D最大的吸收量可能在回肠。维生素D像其他的疏水物质一样，通过胶体依赖被动吸收。

大部分的维生素D(约90％的吸收总量)与乳糜微粒结合进入淋巴系统，其余与仅.球蛋白结合，维生素D的这种吸收过程有效性约为50％。乳糜微粒可直接或在乳糜微粒降解的过程中与血浆中的蛋白质结合，没有结合的血浆维生素D随着乳糜微粒进入肝脏，在肝脏中再与蛋白质结合进入血浆。

皮肤中的维生素D3可与维生素D结合蛋白(DBP)结合直接进入循环，而口服维生素D是以DBP复合物和乳糜微粒进入，口服维生素D在肝中停留时间较长，可引起非常高的25-(OH)D3的水平，而易引起中毒，但紫外线照射很少引起25-(OH)D3的血浆浓度增高，未见紫外线照射引起的高维生素D血症。

在25-(OH)D3的血浆浓度正常时，仅有少量从血浆池中释放进入组织。因此，25-(OH)D3的循环水平是良好的维生素D营养状况的评价指标。

通过1，25-(OH)2D3、甲状旁腺素(PTH)、降钙素和几个其他的激素以及Ca2+和磷的循环水平，严格控制肾脏1-羟化酶的活性，来调节维生素D内分泌系统。

维生素D以几种不同的方式被分解，许多其他的代谢物包括葡萄糖苷和亚硫酸盐已被确定，大多数通过胆汁从粪便排出，有2％～4％出现在尿中。

通过膳食来源的维生素D一般认为不会引起中毒，但摄人过量维生素D补充剂或强化维生素D的奶制品，有发生维生素D过量和中毒的可能。准确的中毒剂量还不清楚，一些学者认为长期摄入25μg／d维生素D可引起中毒，这其中可能包含一些对维生素D较敏感的人，但长期摄人μg／d维生素D则肯定会引起中毒。目前普遍接受维生素D的每日摄入量不宜超过25μg。

维生素D中毒时可出现厌食、呕吐、头痛、嗜睡、腹泻、多尿、关节疼痛和弥漫性骨质脱矿化。随着血钙和血磷水平长期升高，最终导致钙、磷在软组织的沉积，特别是心脏和肾脏，其次为血管、呼吸系统和其他组织，引起功能障碍。高维生素D摄入的危险也和钙、磷摄入有关。

正常血浆维生素D的浓度是1～2ng／ml，由于维生素D半衰期仅接近24小时，且血清维生素D的浓度仅依赖于最近吸收的维生素D和最后一次的阳光接触，因此在临床匕几乎没有实用价值。

25-(OH)D3是血浆中的主要存在形式，测定血浆25-(OH)D3的浓度是评价个体维生素D营养状况最有价值的指标，它的半衰期约3周，在血浆中的浓度稳定，是几周甚至是几个月来自膳食和通过紫外线照射产生的总和。低于25nmol／L(10ng／m1)为维生素D缺乏。

1，25(OH)2D3的半衰期估计为4～6小时，正常的血清浓度范围在38～pmol／L（16～60pg／ml）。当病人维生素D的储存降低或正在发展成维生素D缺乏时，1，25(OH)2D3的血液循环浓度可以是低的，正常的，甚至是高的，因此血清1，25-(0H)2D3浓度对评价维生素D缺乏几乎没有价值。

由于维生素D既可由膳食提供，又可经暴露在日光之下的皮肤合成，而皮肤合成量的多少又受到纬度、暴露面积、阳光照射时间、紫外线强度、皮肤颜色等影响，因此维生素D的需要量很难确切估计。

0年中国营养学会制订的中国居民膳食维生素D参考摄入量成人(18岁～)RNI为5μg／d，UL为20μg／d。

维生素D有两个来源，一为外源性，依靠食物来源；另一为内源性，通过阳光(紫外线)照射由人体皮肤产生。

维生素D无论是维生素D2或维生素D3，在天然食物中存在并不广泛，植物性食物如蘑菇、蕈类含有维生素D2，动物性食物中则含有维生素D3，以鱼肝和鱼油含量最丰富，其次在鸡蛋、乳牛肉、黄油和咸水鱼如鲱鱼、鲑鱼和沙丁鱼中含量相对较高，牛乳和人乳的维生素D含量较低(牛乳为41IU／lOOg)，蔬菜、谷物和水果中几乎不含维生素D。

由于食物中的维生素D来源不足，许多国家均在常用的食物中进行维生素D的强化，如焙烤食品、奶和奶制品和婴儿食品等，以预防维生素D缺乏病和骨软化症。

人体的表皮和真皮内含有7-脱氢胆固醇，经阳光或紫外线照射后形成前维生素D3，然后再转变为维生素D3，产生量的多少与季节、纬度、紫外线强度、年龄、暴露皮肤的面积和时间长短有关。有报道健康个体全身在阳光中晒到最轻的皮肤发红时，维生素D在血液循环中的浓度可以和摄入～μg的维生素D相等。

按照我国婴儿衣着习惯，仅暴露面部和前手臂，每天户外活动2小时即可维持血中25-(OH)D3在正常范围内，可预防维生素D缺乏病的发生。

儿童和年轻人每周2～3次的短时户外活动，这样的接触阳光就能满足维生素D需要。

老年人皮肤产生维生素D的能力较低，衣服又常常穿得较多，接触阳光照射较少，使维生素D3的产生减少，加上老年人易有乳糖不耐受，奶制品摄人少，维生素D的来源往往较少。有报道在冬末时约80％老人处于维生素D缺乏边缘，因此，对老年人应鼓励在春、夏、秋季的早晨或下午多接触阳光，使维生素D满足身体需要。

维生素E(VitaminE)又名生育酚(tocopher01)，是6-羟基苯并二氢吡喃环的异戊二烯衍生物，包括生育酚和生育三烯酚(tocotrien01)两类共8种化合物，即α、β、γ、δ生育酚和α、β、γ、δ生育三烯酚。前四者之间的不同之处是环状结构上的甲基数目和位置不同，生育三烯酚与生育酚之间的区别是前者侧链上有三个双键，而生育酚的侧链上无双键。

虽然维生素E的8种异构体化学结构极为相似，但其生物学活性却相差甚远。α-生育酚是自然界中分布最广泛、含量最丰富、活性最高的维生素E的形式，β-生育酚、γ-生育酚和δ-生育酚的活性分别为α-生育酚的50％、10％和2％。α-生育三烯酚的活性大约为一生α-育酚的30％。

维生素E为油状液体，橙黄色或淡黄色，溶于脂肪及脂溶剂。各种生育酚都可被氧化成生育酚自由基、生育醌及生育氢醌。这种氧化可因光照射、热、碱，以及一些微量元素如铁和铜的存在而加速。各种生育酚在酸性环境比碱性环境下稳定。在无氧的条件下，他们对热与光以及碱性环境相对较稳定。有氧条件下，游离酚羟基的酯是稳定的。

膳食中天然的维生素E仅有一个异构体，其3个旋光异构位的构型均为R型(用RRR表示)，RRR异构体是α生育酚的天然形式(又称d-α-生育酚)。机体组织和食物中维生素E的含量以RRR-α-生育酚当量(α-tocopherolequivalents，α-TEs)表示。估计混合膳食中维生素E的总α-TE，应按下列公式折算：膳食中总α-TE当量(mg)=(1×-αα生育酚mg)+(0.5×β-生育酚mg)+(0.1×γ-生育酚mg)+(0.02×δ-生育酚mg)+(0.3×α-三烯生育酚mg)(二)体内分布维生素E在血液中分布于各种脂蛋白中，成年男性维生素E在低密度脂蛋白(LDL)中含量稍多于高密度脂蛋白(HDL)，成年女性则相反。孕妇体内的维生素E在极低密度脂蛋白(VLDL)中含量多，而在HDL中的分布却低于非孕妇女。

维生素E主要储存于脂肪组织(μg／g组织)、肝脏(13μg／g组织)及肌肉(19μg／g组织)中。在各种组织器官中，以肾上腺(μg／g组织)、脑下垂体(40μg／g组织)、睾丸(40μg／g组织)以及血小板(30μg／g组织)中的浓度最高。红细胞膜中α-生育酚含量较高，其浓度与血浆水平处于平衡状态，当血浆维生素E低于正常水平，易发生红细胞膜的破裂而导致溶血。

健康成人血浆维生素E平均浓度为lOmg／L左右，儿童血浆浓度稍低，平均水平在7mg／L。早产儿血浆水平低于足月婴儿，人工喂养的婴儿低于母乳喂养儿。补充维生E可使其水平提高，但是不管维生素E补充的时间和剂量有多大，血浆浓度的增加不会超过平均水平的2～3倍。如果膳食中维生素E缺乏，血浆浓度会迅速下降。但是大多数的成人体内维生素E的储存相对丰富，如果食物中不含维生素E，通常体内的储存量可维持几个月。

大多数维生素的功能通常是从缺乏产生的后果体现出来的。人体维生素E缺乏仅发生在早产儿身上，或者幼儿和成人在脂肪吸收不良时，以及囊状纤维症等病人。对维生素E作用的认识大部分都是从动物实验中间接获得。

1.抗氧化

维生素E是非酶抗氧化系统中重要的抗氧化剂，能清除体内的自由基并阻断其引发的链反应，防止生物膜(包括细胞膜、细胞器膜)和脂蛋白中多不饱和脂肪酸、细胞骨架及其他蛋白质的巯基受自由基和氧化剂的攻击。

维生素E与维生素C、β-胡萝卜素有抗氧化的协同互补作用。在氧分压较低时，β-胡萝卜素可以使与自由基结合的维生素E得到恢复；在氧分压较高时，生育酚自由基在生物膜表面与维生素C接触进行反应，使生育酚自由基可还原为生育酚。维生素E主要定位在细胞膜。硒与维生素E也有相互配合进行协同的抗氧化作用。

2.抗动脉粥样硬化

充足的维生素E可抑制细胞膜脂质的过氧化反应，增加LDL-C的抗氧化能力，减少Ox-LDL的产生，保护LDL-C免受氧化。维生素E还有抑制血小板在血管表面凝集和保护血管内皮的作用，因而被认为有预防动脉粥样硬化和心血管疾病的作用。

3.对免疫功能的作用

维生素E对维持正常的免疫功能，特别是对T淋巴细胞的功能很重要。老年人群补充维生素E，可以使迟发型变态反应皮肤试验阳性率提高，淋巴细胞转化试验活性增强。

4.对胚胎发育和生殖的作用

目前尚未找到维生素E对人类生殖作用的证据。但妇女妊娠期间，维生素E的需要量随妊娠月份增加而增加；也发现妊娠异常时，其相应妊娠月份时的血浆仅.生育酚浓度比正常孕妇低。因此孕妇可以补充小剂量(50mg／d)维生素E。

5.对神经系统和骨骼肌的保护作用

维生素E有保护神经系统、骨骼肌、视网膜免受氧化损伤的作用。人体神经肌肉系统的正常发育和视网膜的功能维持需要充足的维生素E。维生素E在防止线粒体和神经系统的轴突膜受自由基损伤方面是必需的。

维生素E缺乏时，常伴随细胞膜脂质过氧化作用增强，这将导致线粒体的能量产生下降、DNA氧化与突变，以及质膜正常运转功能的改变。尤其是当细胞膜暴露在氧化剂的应激状态下，细胞会很快发生损伤和坏死，并释放脂质过氧化的副产物，吸引炎性细胞和吞噬细胞的聚集和细胞胶原蛋白的合成。

早产儿出生时血浆和组织中维生素E水平很低，而且消化器官不成熟，多有维生素E的吸收障碍，往往容易出现溶血性贫血，肌内注射维生素E可以改善症状。

流行病学调查显示，维生素E和其他抗氧化剂摄人量低以及血浆α-TE水平低下，患肿瘤、动脉粥样硬化、白内障等疾病的危险性增加。

维生素E在有胆酸、胰液和脂肪的存在时，在脂酶的作用下，以混合微粒(mixedmiclles)在小肠上部经非饱和的被动弥散方式被肠上皮细胞吸收。不同形式的维生素E表观吸收率均在40％左右。维生素E补充剂在餐后服用，有助于吸收。各种形式的维生素E被吸收后大多由乳糜微粒携带经淋巴系统到达肝脏。

红细胞膜中仅.生育酚含量较高，其浓度与血浆水平处于平衡状态，当血浆维生素E低于正常水平，易发生红细胞膜的破裂而导致溶血。

维生素E在体内的储存有两个库：快速转化库(rapidlyturningoverpoo1)和缓慢转化库(slowlytumingoverpool)。血浆、红细胞、肝脏、脾脏中的维生素E属于快速转化库，这些组织中“旧”的仅.生育酚会很快被“新”的所替代，同时当体内维生素E缺乏时，其维生素E含量迅速下降。与此相反，脂肪组织(缓慢转化库)中的维生素E含量相当稳定，对于维生素E缺乏引起的变化很小。神经组织、大脑、心脏、肌肉中维生素E的转化也很缓慢。

维生素E(α-生育酚)在体内的主要氧化产物是α-生育酚，脱去含氢的醛基生成葡糖醛酸。葡糖醛酸可通过胆汁排泄，或进一步在肾脏中被降解产生α-生育酸从尿液中排泄。皮肤和肠道也是维生素E排泄的一条重要的途径。肠道排泄的维生素E是未被吸收的维生素E以及与胆汁结合代谢后的混合物。

维生素E的毒性相对较小，大多数成人都可以耐受每日口服～mg的维生素E，而没有明显的毒性症状和生化指标改变。有证据表明人体长期摄人0mg／d以上的维生素E有可能出现中毒症状，如视觉模糊、头痛和极度疲乏等。

维生素E过量最令人担忧的是凝血机制损害导致某些个体的出血倾向。有学者建议成人维生素E摄入量不应超过0mg／d。使用抗凝药物或有维生素K缺乏的人，在没有密切医疗监控情况下不宜使用维生素E补充剂，因为有增加出血致命的危险。早产儿对补充维生素E的不良反应敏感，因此必须在儿科医生的监控下使用。

机体维生素E的营养状况可以通过测定血浆和脂肪组织中维生素E的水平，以及维生素E缺乏的功能损害指标和临床缺乏症状等方面进行判断，如血浆维生素E含量测定，维生素E缺乏的功能反应、红细胞溶血作用及脂质过氧化作用等。

不同生理时期对维生素E的需要量不同。妊娠期间维生素E需要量增加，以满足胎儿生长发育的需要。维生素E可通过乳汁分泌，成熟母乳中维生素E含量在4mg／L左右，因此乳母应增加摄人量，以弥补乳汁中的丢失。对婴儿来说，推荐的维生素E摄人量是以母乳的提供量为基础的(大约2mg／d)。从人体衰老与氧自由基损伤的角度考虑，老年人增加维生素E的摄入量是有必要的。

维生素E的需要量受许多膳食因素的影响。随着PUFA在体内含量的增加，需要大量的维生素E防止其氧化，食物中PUFA比例增加，使维生素E在肠道内的吸收受到抑制。

美国建议成年人维生素E(mg)与PUFA(g)的比值为0.4～0.6：1。其他如含硫氨基酸、铜、锌、镁、维生素B2缺乏也可增加维生素E需要量。硒有节约维生素E的作用，增加硒的摄人量可减少维生素E的需要量。

口服类固醇避孕药的妇女，血浆维生素E水平降低；饮用酒精和使用阿司匹林等药物对维生素E的需求增高。

膳食维生素E参考摄人量中国营养学会在0年中国居民膳食营养素参考摄人量中制订了各年龄组维生素E的适宜摄入量(AI)，成年男女为14mgα-TE／d，可耐受最高摄入量(UL)为mgα-TE／d。

维生素E只能在植物中合成。植物的叶子和其他绿色部分均含有维生素E。绿色植物中的维生素E含量高于黄色植物。麦胚、向日葵及其油富含RRR-α-生育酚，而玉米和大豆中主要含γ-生育酚。

维生素K是肝脏中凝血酶原和其他凝血因子合成必不可少的。植物来源的维生素K为维生素K1(phylloquinoe叶绿醌)。维生素K2指的是一族2-甲基-1，4萘醌的同系物，这些称为甲萘醌(menaquinone-n)，其后缀（-n)表示侧链上异戊二烯单位的数目，从甲萘醌1到甲萘醌13。甲萘醌在肠道内由细菌合成，能供应维生素K的部分需要。

天然存在的维生素K是黄色油状物，人工合成的则是黄色结晶粉末。所有的K类维生素都抗热和水，但易遭酸、碱、氧化剂和光(特别是紫外线)的破坏。由于天然食物中维生素K对热稳定，并且不是水溶性的，在正常的烹调过程中只损失很少部分。

人体内维生素K的储存很少，更新很快，肝脏储存的维生素K占叶绿醌的10％和各种甲萘醌的90％。在细胞内，维生素K主要存在于膜上，尤其是内质网和线粒体膜上。

当摄人叶绿醌(K1)或甲萘醌(K2)时，肝脏迅速吸收维生素K。维生素K的肝内储存期甚短，因为它迅速从肝脏去除并很快被排泄。维生素K在许多器官中的含量并不高，有几个器官是它的富集部位，如肾上腺、肺脏、骨髓、肾脏和淋巴结。维生素K基本不经胎盘转运，即使母体血浆含量正常，脐带血也检测不到维生素K。

组织中许多的维生素K，在正常时来源于肠内细菌。

1.调节凝血蛋白质合成

有4种凝血因子是维生素K依赖的：凝血因子2(凝血酶原)，因子7(转变加速因子前体)，因子9(Christmas因子，血浆促凝血酶原激酶成分)和因子10(stuart因子)。其他依赖维生素K的凝血因子是蛋白质C，S，Z和M。4种经典的凝血因子(2、7、9、10)能够防止出血，并参与一系列连续不断的蛋白水解激活作用，最终使可溶性纤维蛋白原转化为不溶性纤维蛋白，再与血小板交链形成血凝块。

2.钙化

组织中维生素K依赖蛋白质钙化组织中最具特征的维生素K依赖蛋白质是BGP(骨G1a蛋白质，G1a为γ-羧基谷氨酸)，它是在迅速生长的骨区域内的一种蛋白质。

BGP起调节磷酸钙掺入骨中的作用。BGP是骨基质中含量居第二位的蛋白质，占骨蛋白总量的2％，非胶原蛋白的10％-20％。因为它是惟一由成骨细胞合成的，所以可以作为骨形成的标志物。

3.其他

维生素K依赖Gla蛋白质在钙化的动脉粥样硬化的组织中发现了一种Gla蛋白质，称为动脉粥样化钙蛋白(atherocalcin)。有人提出该种Gla蛋白质仅见于动脉壁中而未见于静脉壁中，故可能与动脉粥样硬化有关。很显然，维生素K的功能除与凝血有关外还有其他更多的功能。

维生素K的每日需要量约为1μg／kg体重。维生素K缺乏引起低凝血酶原血症，且其他维生素K依赖凝血因子浓度下降，表现为凝血缺陷和出血。

新生儿是对维生素K营养需求的一个特殊群体，有相当大数量的婴儿产生新生儿出血病(HDN)。如果凝血酶原值低于10％以下，即出现HDN。HDN一般见于产后l～7天，可表现为皮肤、胃肠道、胸腔内出血，最严重的病例是有颅内出血。迟发性出血.病(LHD)，可见于产后1～3个月，临床表现与上述相同，通常伴有吸收不良和肝脏疾病。

如果母亲曾摄取乙内酰脲抗惊厥剂、头孢菌素抗生素或香豆素抗凝剂，婴儿出血性疾病的危险性均会增加。因此母乳喂养的婴儿，维生素K缺乏仍是世界范围内婴儿发病率和死亡率的主要原因。

维生素K从小肠吸收进入淋巴系统及肝门循环，这一过程首先需要形成混合微团以溶解这些物质，随后这些疏水的物质即被分散于肠道的含水腔中。因此，维生素K的吸收取决于正常的胰腺和胆道功能。

维生素K吸收效率变化范围很广，可低至10％或高达80％，取决于维生素K的来源及所服用维生素K的赋形剂。

维生素K吸收后与乳糜微粒结合，使之转运到肝脏。但在肝内其半衰期较短，约17小时，在肝脏中，一些叶绿醌被储存，另一些被氧化为非活性终产物，还有一些随极低密度脂蛋白(VLDL)再分泌。在此以后，叶绿醌出现在低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)中，再被带至血浆中。叶绿醌的血浆浓度与甘油三酯和维生素E的含量相关联。

维生素K总体池很小(比维生素B12的体池还小)，是异常低的一种脂溶性维生素。

叶绿醌池代谢性转换每天约一次。

当给人服用维生素K3，它迅速被代谢和排泄，它的主要代谢物是磷酸盐、硫酸盐和二氢萘醌(K3)葡萄糖苷，主要由尿中排出，约70％的生理剂量可在24小时内丢失。它也可以葡萄糖苷结合物的形式由胆汁排出。

叶绿醌和甲萘醌的降解代谢较慢，经胆汁排出的葡萄糖苷结合物，主要经粪便排出。

天然形式的维生素K1和维生素K2不产生毒性，甚至大量服用也无毒。食物来源的甲萘醌毒性很低，维生素K前体2-甲基萘醌(K3)由于与巯基反应而有毒性，它能引起婴儿溶血性贫血、高胆红素血症和核黄疸症，2-甲基萘醌不应用于治疗维生素K缺乏。

应包括有关的出血问题：口腔、鼻腔、胃肠道(呕血、黑粪)、肾脏(血尿)和皮下出血(淤斑)。维生素K缺乏的危险人群包括：新生婴儿、仅吃非绿叶蔬菜和动物性食物者、吸收不良者、骨质疏松者、损伤者和肾脏病者。还应包括使用香豆素抗凝剂药物的问题。

应该寻找维生素K缺乏症最重要的体征即出血倾向的证据。这可能存在于下列1个或多个部位：鼻腔或口腔出血；腹股沟，颈线周围或腿部淤斑；指甲下或结膜内小出血；黑粪(肉眼可见或隐血)；血尿和呕血。面色苍白可以是以往出血的体征。

维生素K依赖因子降低50％表明维生素K缺乏。凝血酶原时间(胛)和部分促凝血酶原激酶时间(m)通常延长。血纤维蛋白原水平、凝血酶、血小板计数和出血时间均在正常范围。血浆正常叶绿醌水平范围为0.2～1.Ong／ml。

哺乳动物的维生素K需要量可以通过膳食摄人和肠道微生物合成这两者结合而得到满足。遗传因素影响人对维生素K的需求。按每千克体重计，男性比女性需要更多的维生素K。

以凝血功能确定的每日维生素K的需要量约为1μg／kg体重。

从一项大规模分析维生素K不同摄入水平与发生骨折的关系的中老年妇女调查中推测，为保证骨骼系统的健康，维生素K的每日适宜摄人量应在2μg／kg左右。考虑到维生素K的安全摄人范围较宽，这一数值可以作为计算维生素K摄人量的依据。

中国营养学会制订的膳食营养素参考摄人量中，成人维生素K的膳食适宜摄人量(AI)为μg／d，UL未定。

叶绿醌广泛分布于动物性和植物性食物中，柑橘类水果含量少于0.1μg／lOOg，牛奶含量为1μg／lOOg，菠菜、甘蓝菜、芜菁绿叶菜含量为μg／lOOg。在肝中含量为zg／lOOg，某些干酪含2.8μg／lOOg。因为对维生素K的膳食需要量低，大多数食物基本可以满足需要。但母乳是个例外，其中维生素K含量低，甚至不能满足6个月以内的婴儿的需要。

维生素B1是由一个含氨基的嘧啶环和一个含硫的噻唑环组成的化合物。维生素B1因其分子中含有硫和胺，又称硫胺素，也称抗脚气病因子、抗神经炎因子等，是维生素中最早发现的一种。

维生素B1常以其盐酸盐的形式出现，为白色结晶，极易溶于水。lg盐酸硫胺素可溶于lrnl水中，但仅1％溶于乙醇，不溶于其他有机溶剂。维生素B1固态形式比较稳定，在℃时也很少破坏。水溶液呈酸性时稳定，在pH5时，加热至℃仍可保持其生理活性，在pH3时，即使高压蒸煮至℃，1小时破坏也很少。在碱性环境中易被氧化失活，且不耐热，在pH7的情况下煮沸，可使其大部分或全部破坏，甚至在室温下储存，亦可逐渐破坏。亚硫酸盐在中性及碱性介质中能加速硫胺素的谷物、豆类时，不宜用亚硫酸盐作为防腐剂，或以二氧化硫熏蒸谷仓。

正常成年人体内维生素B1的含量约25～30mg，其中约50％在肌肉中。心脏、肝脏、肾脏和脑组织中含量亦较高。体内的维生素B1中80％以焦磷酸硫胺素(thiaminpyrophosphate，TPP)形式贮存，10％为三磷酸盐硫胺素(thiamintriphosphate，TTP)，其他为单磷酸硫胺素(thiaminmonophoshpate，TMP)。体内维生素B1的生物半衰期为9～18天，如果膳食中缺乏维生素B1，在1～2周后人体组织中的维生素B1含量就会降低，因此，为保证维持组织中的正常含量，需要定期供给。

1.构成辅酶，维持体内正常代谢维生素B1在硫胺素焦磷酸激酶在作用下，与三磷酸腺苷(ATP)结合形成TPP。TPP是维生素B1的活性形式，在体内构成а-酮酸脱氢酶体系和转酮醇酶的辅酶。

2.抑制胆碱酯酶的活性，促进胃肠蠕动维生素B1可抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解。乙酰胆碱(副交感神经化学递质)有促进胃肠蠕动作用。维生素B1缺乏时胆碱酯酶活性增强，乙酰胆碱水解加速，因而胃肠蠕动缓慢，腺体分泌减少，食欲减退。

3.对神经组织的作用维生素B1对神经组织的确切作用还不清楚。只是发现在神经组织以TPP含量最多，大部分位于线粒体，10％在细胞膜。目前认为硫胺素三磷酸酯(TrP)可能与膜钠离子通道有关，当TTP缺乏时渗透梯度无法维持，引起电解质与水转移。

如果维生素B1摄人不足或机体吸收利用障碍，以及其他各种原因引起需要量增加等因素，能引起机体维生素B1缺乏。维生素B1缺乏引起的疾病称脚气病，临床上根据年龄差异分为成人脚气病和婴儿脚气病。

食物中的维生素B1有3种形式：即游离形式、硫胺素焦磷酸酯和蛋白磷酸复合物。结合形式的维生素B1在消化道裂解后被吸收。吸收的主要部位是空肠和回肠。浓度高时为被动扩散，浓度低时为主动吸收。主动吸收时需要钠离子及ATP，缺乏钠离子及ATP酶可抑制其吸收。大量饮茶会降低肠道对维生素B1的吸收。酒中含有抗硫胺素物质，摄人过量，也会降低维生素B1的吸收和利用。此外叶酸缺乏可导致吸收障碍。

维生素B1进入小肠细胞后，在三磷酸腺苷作用下磷酸化成酯，其中约有80％磷酸化为TPP，10％磷酸化为TTP，其余为TMP。在小肠的维生素B1被磷酸化后，经门静脉被运送到肝脏，然后经血转运到各组织。

血液中的硫胺素约90％存在于血细胞中，其中90％在红细胞内。血清中的硫胺素有20％～30％与白蛋白结合在一起。

维生素B1由尿排出，不能被肾小管再吸收，由尿排出的多为游离型，尿中维生素B1的排出量与摄入量有关。在热环境中，汗中排出的维生素B1可达90～μg／L。如果每天摄入的维生素B1超过0.5～0.6mg，尿中排出量随摄人量的增加而升高，并呈直线关系，但当维生素B1摄人量高至一定量时，其排出量即呈较平稳状态，此时可见一折点，可视为营养素充裕的标志。此折点受劳动强度和环境因素影响。

由于摄人过量的维生素B1很容易从肾脏排出，因此罕见人体维生素B1的中毒报告。有研究表明，每日口服mg，持续1个月，未见毒性反应。但也有资料显示如摄入量超过推荐量的倍，发现有头痛、抽搐、衰弱、麻痹、心律失常和过敏反应等症状。

人体维生素B1的营养状况，可通过膳食调查、尿排出量、红细胞转酮醇酶活性等方法进行评价。

通过膳食调查，可了解维生素B1的摄人量。体格检查可发现有无维生素B1缺乏的临床表现。

1.负荷试验

成人一次口服5mg硫胺素后，收集测定4小时尿硫胺素排出量。评价标准：μg为缺乏，g～μg为不足，μg为正常。

2.克肌酐尿硫胺素排出量

由于尿肌酐具有排出速率恒定及不受尿量多少影响的特点，因此可用相当于含lg肌酐的尿中硫胺素排出量的多少，来反映机体的营养状况。以维生素B1μg／g肌酐表示。成人评价标准：27为缺乏，27～66为不足，66为正常。

3.全日尿硫胺素排出量

收集测定24小时尿。评价标准：50μg／d为缺乏，50～μg／d为不足，μg／d为正常。

一般认为TPP15％为不足，25％为缺乏。由于维生素B1缺乏早期就可见转酮醇酶活力下降，故此法是目前评价维生素B1营养状况的较可靠的方法。

由于硫胺素在能量代谢，尤其是碳水化合物代谢中的重要作用，其需要量常取决于能量的摄人，因此传统上按每kJ(0kcal)能量消耗为单位，来确定维生素B1的需要量。

但目前认为用每日摄入量表示，能更好地评价维生素B1的营养状况。

我国王成发等采用缺乏补充法研究结果显示，成年男子每日维生素B1摄入量在1.2mg以下时，每日尿中的平均排出量与摄人量呈直线关系，当摄入量高于1.2mg时，排出量维持在平稳状态，在摄人量1.2mg时出现折点。在尿负荷试验也显示出类似结果，据此认为1.2mg为最低需要量。国外研究认为，男性最低需要量为1.22mg，女性为1.03mg，与我国研究结果类似。

根据国内外研究结果，0年中国营养学会的《中国居民膳食营养素参考摄人量》提出，成年男女的RNl分别为1.4mg／d和1.3mg／d，UL为50mg／d。

维生素B1广泛存在于天然食物中，但含量随食物种类而异，且受收获、贮存、烹调、加工等条件影响。最为丰富的来源是葵花子仁、花生、大豆粉、瘦猪肉；其次为粗粮、小麦粉、小米、玉米、大米等谷类食物；鱼类、蔬菜和水果中含量较少。

维生素B2又称核黄素(riboflavine)，维生素B2由异咯嗪加核糖醇侧链组成，并有许多同系物。

维生素B2在水中的溶解度很低，在27.5℃时，每lOOml可溶解12mg。但其在pH1时形成强酸盐，在pH10时可形成强碱盐而易溶于水。维生素B2的中性和弱碱性溶液为黄色。维生素B2在强酸性溶液中稳定，其强酸溶液为白色。

维生素B2在生物和化学还原过程中，从离子态(半苯醌)到无色、无荧光的1、5-二羟形式，后者暴露于空气中可快速地被重新氧化。

膳食中大部分维生素B2是以黄素单核苷酸和黄素腺嘌呤二核苷酸辅酶形式和蛋白质结合。进入胃后，在胃酸的作用下，黄素单核苷酸和黄素腺嘌呤二核苷酸与蛋白质分离，并通过磷酸化与脱磷酸化的主动过程快速吸收。进入血液后，一部分与白蛋白结合，大部分与其他蛋白质如免疫球蛋白结合运输。维生素B2在生理浓度下，通过特殊载体蛋白进入人体内组织器官细胞，高浓度情况下可通过扩散进入人体内器官细胞。

在体内大多数组织器官细胞内，一部分转化为黄素单核苷酸(FMN)，大部分转化为黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)，然后与黄素蛋白结合。前者占维生素B2量的60％～95％，后者占维生素B2量的5％～22％，游离维生素B2仅占2％以下。肝、肾和心脏中结合型维生素B2浓度最高，在视网膜、尿和奶中有较多的游离维生素B2脑组织中维生素B2的含量不高，其浓度相当稳定。

据估计，成年人体内存在维生素B2可维持机体2～6周的代谢需要。维生素B2亦可通过胎盘转运，人类血液中维生素B2和脐带血中维生素B2的比例为1：4.7。

维生素B2以辅酶形式参与许多代谢中的氧化还原反应，在细胞呼吸链中的能量产生中发挥作用，或直接参与氧化反应，或参与复杂的电子传递系统。

黄素蛋白催化不同的化学反应，有依赖于嘧啶核苷酸和不依赖于嘧啶核苷酸的脱氢反应、含硫化合物的反应、羟化反应、氧化脱羧反应、氧气还原为过氧化氢等。

很多黄素蛋白化合物含有金属，如铁、钼及锌，黄素通过与金属的结合调节单电子与双电子供体之间的传递。

维生素B2在氨基酸、脂肪酸和碳水化合物的代谢中均起重要作用，可归纳如下几方面：1.参与体内生物氧化与能量生成。维生素B2在体内以FAD、FMN与特定蛋白质结合，形成黄素蛋白，通过三羧酸循环中的一些酶及呼吸链等参与体内氧化还原反应与能量生成。

2.FAD和FMN分别作为辅酶参与色氨酸转变为烟酸和维生素B2转变为磷酸吡哆醛的过程。

3.FAD作为谷胱甘肽还原酶的辅酶，参与体内抗氧化防御系统，维持还原性谷胱甘肽的浓度。由维生素B2形成的FAD被谷胱甘肽还原酶及其辅酶利用，并有利于稳定其结构，NADPH在一磷酸己糖旁路中由葡萄糖-6-磷酸脱氢酶产生，谷胱甘肽还原酶在NADPH消耗时，将氧化型谷胱甘肽(GSSG)转化为还原型谷胱甘肽(GSH)，恢复其还原作用，如将过氧化氢转化为水等。

4.与细胞色素P结合，参与药物代谢，提高机体对环境应激适应能力。

1.原因

维生素B2缺乏最常见的原因为膳食供应不足、食物的供应限制、储存和加工不当导致维生素B2的破坏和丢失。胃肠道功能紊乱，如腹泻、感染性肠炎、过敏性肠综合征。有些病人有先天遗传缺陷，影响正常黄素蛋白结构。

体内激素紊乱如甲状腺素紊乱可影响维生素B2利用吩噻嗪衍生物。苯巴比妥可诱导微粒体酶对维生素B2的7.甲基氧化。使用利尿剂和血液透析病人体内维生素B2和其他水溶性维生素丢失增加。用光疗法治疗新生儿黄疸时，可造成维生素B2侧链的光化学反应，如果不补充维生素B2常导致维生素B2缺乏。处于氮丢失的代谢异常病人维生素B2排泄增加。

如蛋白质一能量营养不良时伴有维生素B2吸收利用减少。机体感染时，即使胃肠功能正常，也有时会吸收不良、利用不良或排泄增加。

2.缺乏表现

人体如果3～4个月不供应维生素B2，就可观察到单纯维生素B2缺乏，呈现特殊的上皮损害、脂溢性皮炎、轻度的弥漫性上皮角化并伴有脂溢性脱发和神经紊乱。同时机体中有些黄素酶的活性异常降低，其中最明显的是红细胞内谷胱甘肽还原酶，此酶为体内维生素B2营养状况的标志。在维生素B2缺乏时，黄素蛋白的生物合成将丧失。维生素B2缺乏导致能量、氨基酸和脂类代谢受损。

维生素B2缺乏常伴有其他营养素缺乏，上述维生素B2缺乏会影响维生素B2和烟酸的代谢。维生素B2缺乏在小肠产生粘膜过激反应，小肠绒毛数量减少而长度增加，小肠绒毛上皮细胞的转运速度增加，这些形态学上的变化与肠道内膳食铁的吸收降低有关，引起继发性铁营养不良、引起继发性贫血。

此外，严重维生素B2缺乏可引起免疫功能低下和胎儿畸形。

食物中维生素B2与蛋白质形成的结合物，进入消化道后，先在胃酸、蛋白酶的作用下，水解释放出黄素蛋白，然后在小肠上端磷酸酶和焦磷酸化酶的作用下，水解为游离维生素B2。维生素B2在小肠上端以依赖Na+的主动转运方式吸收，饱和剂量为66.5μmol(25mg)。

吸收后的维生素B2中，绝大部分又很快在肠粘膜细胞内，被黄素激酶磷酸化为FMN，这一过程需由ATP供能。大肠也吸收一小部分维生素B2。

许多因素可影响维生素B2的吸收，如胃酸、胆汁酸盐有促进维生素B2吸收的作用。维生素B2摄人量与其吸收量成正比。氢氧化铁和氢氧化镁、酒精等可以干扰维生素B2的肠道吸收。其他如咖啡因、糖精、铜、锌、铁离子等也影响维生素B2吸收。牛奶中含有10％～12％的10’-(2’-羟乙基)-黄素，这种代谢产物具有竞争抑制细胞吸收维生素B2及磷酸激酶对维生素B2的作用。

外周血液中的维生素B2大部分与蛋质结合，有小部分与免疫球蛋白IgG相结合转运。

在生理浓度下，维生素B2通过特异载体蛋白进入细胞内，但在高浓度时，可通过扩散进入细胞内。组织细胞对维生素B2的吸收具有相对专一性。肝实质细胞和肾近曲小管上皮细胞吸收维生素B2对不依赖Na+存在。妊娠田俸内维生素B2载体蛋白增加，有利于胎盘吸收更多的维生素B2。

正常成年人从膳食中摄入的维生素B％～70％从尿液中排出。维生素B2摄入过量后，也很少在体内储存，主要随尿液排出。另外，还可以从其他分泌物如汗液中排出，汗中维生素B2的排出量约为摄食量的3％。

一些因素可以影响维生素B2的排出。例如，人体长期服用1～10mg的硫胺素可增加维生素B2在尿中的排出，增加蛋白质的摄入量可减少汗液中维生素B2的排出。黄素可从乳腺排泄，并称之为乳黄素。

从膳食中摄取高量维生素B2的情况未见报道。有人一次性服用60mg并同时静脉注射11.6mg的维生素B2未出现不良反应。可能与人体对维生素B2：的吸收率低有关，机体对维生素B2的吸收有上限，大剂量摄人并不能无限增加机体对维生素B2：的吸收。

此外，过量吸收的维生素B2也很快从尿中排出体外。

人体维生素B2的营养状况评价，除了通过膳食调查得到维生素B2摄人量，以及体格检查发现维生素B2缺乏外，常用测定空腹尿液或24小时任意一次尿样中维生素B2含量，或用尿负荷试验的方法，红细胞中维生素B2类物质含量和红细胞谷胱甘肽还原酶活力系数等指标予以评价。

在维生素B2摄入量充足时，成人每天从尿中排出的量大于0.32μmol(μg)，或O.21μmoL／g(80μg／g)肌酐为正常；当缺乏时可低至27μg肌酐。我国常用的口服5mg维生素B2后测定4小时负荷尿中维生素B2排出量，评价机体维生素B2营养状况，以≥1μg为正常，～1μg为不足，μg为缺乏。

目前，也常测定新鲜红细胞破裂后谷胱甘肽还原酶活力，以评价机体维生素B2营养状况。此法为灵敏的功能性指标。所得结果以活性系数AC或EGRAC表示，AC1.2为维生素B2营养水平正常，1.2～1.5为不足，1.5为缺乏。目前该方法虽然被广泛接受，但对6-磷酸葡萄糖缺乏的病人不能使用此方法，因为，这种病人红细胞中还原酶对FAD的需要量显著增加。另外，用次黄嘌呤和腺嘌呤核苷酸处理血液也可提高AC系数。

维生素B2与体内能量代谢密切相关，有研究结果表明体力活动增加，尿维生素B2排出减少，同时，血中红细胞谷胱甘肽还原酶活性系数下降，间接说明能量代谢可能与维生素B2需要量有关。

膳食模式对维生素B2的需要量有一定影响，低脂肪、高碳水化合物膳食使机体对维生素B2需要量减少，高蛋白、低碳水化合物膳食或高蛋白、高脂肪、低碳水化合物膳食可使机体对维生素B2需要增加。

机体维生素B2需要量应从蛋白质和能量摄人量及机体代谢状况三方面来考虑。成人每天摄人0.4mg／kJ维生素B2可预防临床缺乏症出现。从尿中排出量，红细胞中维生素B2和红细胞谷胱甘肽还原酶活性等指标估计，成人和儿童每天摄人0.5m/kJ时可维持体内需要。

目前对所有年龄段的人维生素B2推荐量为0.6mg／kJ。中国营养学会(0年)制订的居民膳食维生素B2推荐摄人量(RNI)，成人(18岁～)男性为1.4mg／d，女性为1.2mg／d。

维生素B2广泛存在于奶类、蛋类、各种肉类、动物内脏、谷类、蔬菜和水果等动物性和植物性食物中。主要以FMN、FAD的形式与食物中蛋白质结合。粮谷类的维生素B2主要分布在谷皮和胚芽中，碾磨加工可丢失一部分维生素B2。如精白米维生素B2的存留率只有11％。小麦标准粉维生素B2的存留率只有35％。因此，谷类加工不宜过于精细。绿叶蔬菜中维生素B2含量较其他蔬菜高。

维生素B6是一组含氮化合物，都是2-甲基-3-羟基-5-羟甲基吡啶的衍生物，主要以天然形式存在，包括吡哆醛(PL)，吡哆醇(PN)和吡哆胺(PM)，这3种形式性质相似均具有维生素B6的活性，每种成分的生物学活性取决其代谢成辅酶形式磷酸吡哆醛的程度。

(一)性质

维生素B6的各种磷酸盐和碱的形式均易溶于水，在空气中稳定，在酸性介质中PL、PN、PM对热都比较稳定，但在碱性介质中对热不稳定，易被碱破坏。在溶液中，各种形式的维生素B6对光均较敏感，但是降解程度不同，主要与pH有关，中性环境中易被光破坏。维生素B6的代谢最终产物4-吡哆酸主要以一种内酯形式存在。

在肝脏、红细胞及其他组织中，PL、PN、PM3种同效维生素的第5位都能被磷酸化，其活性的辅基形式是磷酸吡哆醛(PLP)，磷酸吡哆醇(PNP)和磷酸吡哆胺(PMP)。PMP也可经转氨基反应由PLP生成。动物组织中维生素B6的主要存在形式是PL、PM及其磷酸化形式的PLP和PMP。

血液中维生素B6的主要形式是PLP，而PLP主要与蛋白质(主要为血浆中白蛋白和红细胞中血红蛋白)结合的形式存在，其中大部分是经肝脏黄素蛋白酶代谢后释放入血，循环中也发现少量游离PN。不到总体o.1％的维生素B6以PLP的形式存在于血浆中，浓度低于1mmol／L。细胞摄人PL优先于PLP，摄取的PL再次被磷酸化成PLP和PMP，肝脏、脑、肾、脾和肌肉中含量最高，在这些组织中都是与蛋白质结合。体内该种维生素的80％～90％以PLP形式与糖原磷酸化酶结合储存在肝脏。

1.维生素B6以其活性形式PLP作为许多酶的辅酶维生素民除参与神经递质、糖原、神经鞘磷脂、血红素、类固醇和核酸的代谢外，参与所有氨基酸代谢。PLP为氨基酸代谢中需要的多种酶的辅酶。维生素B6对许多种氨基酸的转氨酶、脱羧酶、脱水酶、消旋酶和异构酶是必需的。

神经递质5-羟色胺、肾上腺素、去甲肾上腺素以及γ-氨基丁酸的合成血管扩张剂和胃促分泌素以及血红素卟啉前体的合成都需要维生素B6参与。

PLP也是糖原磷酸化的辅助因子，神经鞘磷脂的合成以及类固醇激素受体的调控方面也需要该种维生素参与。

在色氨酸转化成烟酸过程中，其中有一步反应需要PLP的酶促反应，当肝脏中PLP水平降低时会影响烟酸的合成。

维生素B6参与一碳单位代谢，PLP为丝氨酸羟甲基转氨酶的辅酶，该酶通过转移丝氨酸侧链到受体叶酸盐分子参与一碳单位代谢，一碳单位代谢障碍可造成巨幼红细胞贫血。

维生素B6是δ-氨基-酮戊酸合成酶的辅因子，该酶催化血红素生物合成的第一步；维生素B6是半胱氨酸脱羧酶、胱硫醚酶β-合成酶的辅因子，这些酶参与同型半胱氨酸到半胱氨酸的转硫化途径。

2.免疫功能通过对年轻人和老年人的研究，维生素民的营养状况对免疫反应有不同的影响。给老年人补充足够的维生素B6，有利于淋巴细胞的增殖。近来研究提示，PLP可能通过参与一碳单位代谢而影响到免疫功能，维生素B6缺乏将会损害DNA的合成，这个过程对维持适宜的免疫功能也是非常重要的。

3.维持神经系统功能许多需要PLP参与的酶促反应均使神经递质水平升高。

4.维生素B6降低同型半胱氨酸的作用轻度高同型半胱氨酸血症，近年来已被认为是血管疾腐的一种可能危险因素，有关B族维生素的干预可降低血浆同型半胱氨酸含量。

维生素B6在动植物性食物中分布相当广泛，原发性缺乏并不常见。人类维生素B6缺乏的临床症状通过给予该种维生素B6能迅速纠正，这些症状包括虚弱、失眠、周围神经病、唇干裂、口炎等。早期维生素B6缺乏的生化改变有血浆PLP和尿4-吡哆酸(4-PA)含量降低，随后与转氨基和其他与氨基酸代谢有关的酶活性降低，尿中黄尿酸盐含量增加，谷氨酸盐转变成的抗神经介质-7-氨基丁酸盐降低。

维生素B6缺乏的典型临床症状是一种脂溢性皮炎，小细胞性贫血，癫痫样惊厥，以及忧郁和精神错乱。小细胞性贫血反应了血红蛋白的合成能力降低。维生素B6摄人钚足还会损害血小板功能和凝血机制。

不同形式的维生素B6大部分都能通过被动扩散形式在空肠和回肠被吸收，经磷酸化形成PIJP和PMP，被吸收的维生素B6代谢物在肠粘膜和血中与蛋白质结合。转运是通过非饱和被动扩散机制。即使给予极高剂量的维生素B6吸收也很好。葡萄糖苷(PN-G)的吸收效率低于PLP和PMP，因为在人类PN-G需要粘膜葡萄糖苷酶裂解，某些PN-G能被完全吸收并在许多组织中被水解。

大部分吸收的非磷酸化维生素B6被运送到肝脏。维生素B6以PLP形式与多种蛋白结合，蓄积和储留在组织中，这将有助于保护其防止磷酸酶的作用。组织中维生素B6存在于线粒体和细胞浆中。肌肉、血浆和红细胞中PLP与蛋白质有较高结合能力，这些组织中蓄积PLP的水平非常高。维生素B6的代谢产物经尿中排出。正常情况下，人体维生素B6的主要排泄形式是4.PA，占尿中维生素B6的一半，尿中也存在其他形式。人体摄人维生素B6的40％～60％被氧化成4-PA。尿中4-PA的水平与蛋白质摄人量呈负相关，这种影响在女性大于男性。

给予大剂量维生素B6时，尿中其他形式所占比例增大。给予极高剂量PN时，大部分以原形经尿中排泄。维生素B6也可经粪便排出，但排泄量有限。在肠道中，由于肠道内微生物能合成维生素B6，使人们难以评价这种排泄的程度。

维生素B6的毒性相对较低，经食物来源摄人大量维生素B6没有不良反应。补充剂中的高剂量维生素B6可引起严重不良反应，主要表现为感觉神经异常。

最初报告的PN诱发人感觉神经异常是随着每日给予2～6gPN2个月到40个月，7例出现严重的感觉神经病(5名女性和2名男性)，4例个体不能行走。感觉神经病的体征和症状是通过客观神经病学评价进行诊断的，所有病人停用PN后症状都得到改善。

已有报告，每天给予2～4gPN持续1年以上，出现疼痛和变形性皮肤损伤。

血浆PLP是肝脏中维生素B6的主要存在形式，反映组织中贮存量，但是血浆PLP对该种维生素摄人量的反应相当缓慢，需要10天才能达到一个新的平衡状态。目前，评价维生素B6营养状态是以20nmol／L血浆PLP值为标准。

建议AST的Ac值1.6和ALT的AC值1.25为适宜的维生素B6营养状况指标。

给予2g色氨酸口服剂量后24小时尿排出黄尿酸少于65μmol反映维生素B6正常营养状态。

一般说来，维生素B6的需要量随蛋白质摄人量的增加而增加，当维生素B6与蛋白质摄人量保持适宜的比值(0.mg维生素B6／g蛋白质)，就能够维持维生素B6适宜的营养状态。

1.生物利用率混合膳食中维生素B6的生物利用率约75％。典型混合膳食中约含15％的葡萄糖苷(PN-G)，其生物利用率约为50％。维生素B6的非葡萄糖苷形式的生物利用率大于50％。

但是，根据这些研究计算的需要量有5％以下的个体可能过低估计了需要量，因其摄入量大多数来自动物来源的PLP和PMP。

2.营养素间的相互作用因为PLP作为氨基酸代谢中许多种酶的辅酶，维生素B6需要量受蛋白质摄入量的影响。增加蛋白质摄入量引起维生素B6营养状态的相应降低，这导致人们以蛋白质摄人量确定维生素B6需要量。

3.其他因素与羰基起反应的药物有与PLP发生相互作用的可能，例如，结核治疗中使用异烟肼以及能被代谢成多巴胺的药物都能降低PLP的浓度。口服避孕药物可降低妇女的维生素B6营养状态，如血浆PLP浓度的轻度降低。

中国营养学会(0年)制订的中国居民膳食参考摄人量中维生素B6AI值18岁～、50岁～分别为1.2与1.5mg／d。UL为儿童50mg／d，成人mg／d。

维生素B6的食物来源很广泛，动植物性食物中均含有，通常肉类、全谷类产品(特别是小麦)、蔬菜和坚果类中最高。大多数维生素B6的生物利用率相对较低。因为植物性食物中，例如土豆、菠菜、蚕豆以及其他豆类，这种维生素的形式通常比动物组织中更复杂，所以动物性来源的食物中维生素B6的生物利用率优于植物性来源的食物。且动物组织中维生素B6的主要存在形式是PIJP和PMP，较易吸收。植物来源的食物主要是PN形式，有时以葡萄糖糖苷(PN-G)的形式存在。

烟酸又名维生素PP、尼克酸、抗癞皮病因子，烟酸和烟酰胺都是吡啶的衍生物。

烟酸为无色针状晶体，味苦；烟酰胺晶体呈白色粉状，两者均溶于水及酒精，不溶于乙醚。烟酰胺的溶解度大于烟酸，烟酸和烟酰胺性质比较稳定，酸、碱、氧、光或加热条件下不易破坏；在高压下，℃20分钟也不被破坏。一般加工烹调损失很小，但会随水流失。

烟酸主要以辅酶形式广泛存在于体内各组织中，以肝内浓度最高，其次是心脏和肾脏，血中相对较少。血中的烟酸约90％以辅酶的形式存在于红细胞，血浆中浓度约为0μg／L～8μg／L，平均μg／L。

1.构成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(辅酶I，NAD+或CoI)及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(辅酶11，NADP+或CoII)烟酰胺在体内与腺嘌呤、核糖和磷酸结合构成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸，在生物氧化还原反应中起电子载体或递氢体作用。

NAD+和NADP+的这种作用，主要有赖于其分子结构中的烟酰胺部分。烟酰胺的吡啶环具有可逆地加氢加电子和脱氢脱电子的特性，因此在酶促反应过程中能够传递氢和传递电子。

2.葡萄糖耐量因子的组成成分葡萄糖耐量因子(glucosetolerancefactor，GTF)是由三价铬、烟酸、谷胱甘肽组成的一种复合体，可能是胰岛素的辅助因子，有增加葡萄糖的利用及促使葡萄糖转化为脂肪的作用。

3保护心血管有报告，服用烟酸能降低血胆固醇、甘油三酯及β-脂蛋白浓度及扩张血管。大剂量烟酸对复发性非致命的心肌梗死有一定程度的保护作用，但是烟酰胺无此作用，其原因不清。

此病起病缓慢，常有前驱症状，如体重减轻、疲劳乏力、记忆力差、失眠等。如不及时治疗，则可出现皮炎(dermatitis)、腹泻(diarrhea)和痴呆(dementia)。由于此三系统症状英文名词的开头字母均为“D”字，故又称为癞皮病“3D”症状。

烟酸主要是以辅酶的形式存在于食物中，经消化后于胃及小肠吸收。吸收后以烟酸的形式经门静脉进入肝脏，在肝内转化为NAD+和NADP+。在肝内未经代谢的烟酸和烟酰胺随血液流人其他组织，再形成含有烟酸的辅酶。肾脏也可直接将烟酰胺转变为NADP+。

过量的烟酸大部分经甲基化从尿中排出，其排出形式为N1-甲基烟酰胺和N1甲基-2。吡啶酮-5-甲酰胺(简称2-吡啶酮)。正常人尿中的N1-甲基烟酰胺排出量为7.5mg／d，相当于摄入量的15％。也有少量烟酸和烟酰胺直接由尿中排出。此外，烟酸还随乳汁分泌，每ml中含烟酸～μg；也从汗中排出，估计每ml汗中含烟酸20～μg。

目前尚未见到因食源性烟酸摄人过多而引起中毒的报告。所见烟酸的毒副作用多系临床大剂量使用烟酸治疗高脂血症病人所致。当口服剂量为30～0mg／d，有些人出现血管扩张的症状，如头晕眼花、颜面潮红、皮肤红肿、皮肤瘙痒等。除血管扩张外，还可伴随胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻等。当口服剂量为3～9g／d时，可引起黄和血清转氨酶升高。严重者可出现肝炎、肝性昏迷、脂肪肝等。也有报告指出，大剂量服用烟酸能引起葡萄糖耐量变化、视觉模糊、血清尿酸浓度升高、诱发痛风发作等。烟酸毒副作用的机制尚不十分清楚。

人体烟酸的营养状况可通过营养调查、尿中烟酸代谢产物的排出量、血浆代谢产物水平及NADH、NADPH的含量等方法进行评价。

通过营养调查，可了解烟酸的摄入量并发现有无烟酸缺乏的临床表现。

1.尿中2-吡啶酮／N1-甲基烟酰胺比值正常成人尿中烟酸的代谢产物N1-甲基烟酰胺占20％～30％，2-吡啶酮占40％～60％。当烟酸摄人不足时，2-吡啶酮在缺乏症出现之前就消失，故与N1-甲基烟酰胺比值可反映机体的营养状况。一般认为此比值在1.3～4.0为正常，1.3为潜在缺乏。此指标受蛋白质摄入水平的影响较大，对边缘性烟酸缺乏不敏感。

2.尿负荷试验一次口服烟酸50mg后，收集4小时尿，测定N1-甲基烟酰胺排出量。

排出量2mg为缺乏，2.0～2.9mg为不足，3.0～3.9mg为正常。

3.克肌酐烟酸排出量测定任意一次尿N1-甲基烟酰胺排出量及肌酐含量，计算每克肌酐烟酸排出量(mg／g)。成人评价标准：0.5为缺乏，0.5～1.59为不足，1.6～4.2为正常。

测定红细胞内NADH和NADPH的含量并计算其比值，其比值小于1.0时，表示有烟酸缺乏的危险。此外，也可通过测定血浆2.吡啶酮代谢产物含量等变化来评价烟酸的营养状况。

人体烟酸的需要量与能量的消耗量有密切关系。能量消耗增加时，烟酸需要量也增多，因此烟酸的需要量常以每消耗kJ(0kcal)能量需要烟酸的mg数表不。由于色氨酸在体内可转化为烟酸，蛋白质摄入增加时，烟酸摄入可相应减少。故烟酸的需要量或推荐摄入量用烟酸当量(niacinequivalence，NE)表示。据测定，平均60mg色氨酸可转变为lmg烟酸，因此烟酸当量为：烟酸当量(mgNE)=烟酸(mg)+1／60色氨酸(mg)人体烟酸的平均需要量(EAR)的数据不多。曾观察过受试者每13接受8.8mgNE烟酸时，出现该种维生素的缺乏症状，如果这些受试者每日摄人量增加为11.3～13.3mgNE时，尿中烟酸代谢物明显增加，提示此量可作为成人烟酸的平均需要量。多他各年龄组，尚缺乏实验数据。

0年中国营养学会制订的RDIs中烟酸的推荐量RNI，18岁～男女性分别为14与13mgNE，UL为35mgNE。

烟酸及烟酰胺广泛存在于食物中。植物性食物中存在的主要是烟酸；动物性食物中以烟酰胺为主。烟酸和烟酰胺在肝、肾、瘦畜肉、鱼以及坚果类中含量丰富；乳、蛋中的含量虽然不高，但色氨酸较多，可转化为烟酸。谷类中的烟酸80％～90％存在于它们的种子皮中，故加工影响较大。玉米含烟酸并不低，甚至高于小麦粉，但以玉米为主食的人群容易发生癞皮病。其原因是：①玉米中的烟酸为结合型，不能被人体吸收利用；②色氨酸含量低。如果用碱处理玉米，可将结合型的烟酸水解成为游离型的烟酸，易被机体利用。有些地区的居民，长期大量食用玉米，用碳酸氢钠(小苏打)处理玉米以预防癞皮病，收到了良好的预防效果。

叶酸(folicacid)即蝶酰谷氨酸(Pteroylglutamicacid，PGA或pteGlu)，由一个蝶啶，通过亚甲基桥与对氨基苯甲酸相连结成为蝶酸(蝶呤酰)，再与谷氨酸结合而成其英文名称除folicacid以外，其他名称有folate、folates和folacin，一般可以互用。

叶酸包括一组与蝶酰谷氨酸功能和化学结构相似的一类化合物。叶酸为淡黄色结晶粉末，微溶于水，其钠盐易于溶解。不溶于乙醇、乙醚等有机溶剂。叶酸对热、光线、酸性溶液均不稳定，在酸陛溶液中温度超过℃即分解。在碱性和中性溶液中对热稳定。食物中的叶酸烹调加工后损失率可达50％～90％。

叶酸在肠壁、肝脏及骨髓等组织中，经叶酸还原酶作用，还原成具有生理活性的匹氢叶酸。四氢叶酸的主要生理作用在于它是体内生化反应中一碳单位转移酶系的辅酶起着一碳单位传递体的作用。所谓一碳单位，是指在代谢过程中某些化合物分解代谢生成的含一个碳原子的基团，如甲基(-CH，)、亚甲基(-CH3)、次甲基或称甲烯型(-CH)、甲酰基(-CHO)、亚胺甲基(-CH=NH)等。四氢叶酸携带这些一碳单位，与血浆蛋白相结合，主要转运到肝脏贮存。

组氨酸、丝氨酸、甘氨酸、蛋氨酸等均可供给一碳单位，这些一碳单位从氨基酸释出后，以四氢叶酸作为载体，参与其他化合物的生成和代谢，主要包括：①参与嘌呤和胸腺嘧啶的合成，进一步合成DNA，RNA；②参与氨基酸之间的相互转化，充当一碳单位的载体，如丝氨酸与甘氨酸的互换(亦需维生素B6)、组氨酸转化为谷氨酸、同型半胱氨酸与蛋氨酸之间的互换(亦需维生素B12)等；③参与血红蛋白及重要的甲基化合物合成，如肾上腺素、胆碱、肌酸等。

可见，叶酸携带一碳单位的代谢与许多重要的生化过程密切相关。体内叶酸缺乏则一碳单位传递受阻，核酸合成及氨基酸代谢均受影响，而核酸及蛋白质合成正是细胞增殖、组织生长和机体发育的物质基础，因此，叶酸对于细胞分裂和组织生长具有极其重要的作用。

由于蛋氨酸可提供趋脂物质胆碱与甜菜碱，故叶酸在脂代谢过程亦有一定作用。

1.缺乏原因①摄人不足：膳食中叶酸不足或烹调加工损失；②吸收利用不良：某些二氢叶酸还原酶拮抗剂药物、先天性酶缺乏、维生素B12及维生素C缺乏等均影响叶酸的吸收、利用；③需要量增加：妊娠、代谢率增加等情况下叶酸需要量增加。

2.缺乏表现(1)巨幼红细胞贫血叶酸缺乏时首先影响细胞增殖速度较快的组织。红细胞为体内更新较快的细胞，平均寿命为天。当叶酸缺乏时，骨髓中幼红细胞分裂增殖速度减慢，停留在巨幼红细胞阶段而成熟受阻，细胞体积增大，核内染色质疏松。骨髓中巨大的、不成熟的红细胞增多。叶酸缺乏同时引起血红蛋白合成减少，形成巨幼红细胞贫血。

缺乏的表现为头晕、乏力、精神萎靡、面色苍白，并可出现舌炎、食欲下降以及腹泻等消化系统症状。血象检查：血中粒细胞减少，中性粒细胞体积增大，核肿胀、分叶增多，可达5个分叶以上。周围血中出现巨幼细胞。

半数以上的叶酸缺乏者由于未达到贫血阶段，常易漏诊。叶酸缺乏可在贫血几个月前就出现。

叶酸缺乏可使孕妇先兆子痫、胎盘早剥的发生率增高；胎盘发育不良导致自发性流产；叶酸缺乏尤其是患有巨幼红细胞贫血的孕妇，易出现胎儿宫内发育迟缓、早产及新生儿低出生体重。

孕早期叶酸缺乏可引起胎儿神经管畸形(neuraltubedefect，NTD)。NTD是指由于胚胎在母体内发育至第3～4周时，神经管未能闭合所造成的先天缺陷。主要包括脊柱裂(spinabifida)和无脑儿(anencephaly)等中枢神经系统发育异常。

蛋氨酸在ATP的作用下，转变成S-腺苷蛋氨酸(活性蛋氨酸)，S-腺苷蛋氨酸供出一个甲基后，形成同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)。Hcy可在蛋氨酸合成酶(MS)的作用下，以维生素B，：为辅助因子，与5-甲基四氢叶酸提供的甲基发生甲基化后，重新又合成蛋氨酸，参与体内蛋白质代谢。

叶酸缺乏使上述叶酸与蛋氨酸代谢途径发生障碍，突出的表现是出现高同型半胱氨酸血症。血液高浓度同型半胱氨酸对血管内皮细胞有损害。同型半胱氨酸尚可促进氧自由基的形成，加速低密度脂蛋白的氧化，并可激活血小板的粘附和聚集，可能是动脉粥样硬化产生的危险因素。患有高同型半胱氨酸血症的母亲生育神经管畸形儿的可能性较大，并可影响胚胎早期心血管发育。

混合膳食中的叶酸大约有3／4是以与多个谷氨酸相结合的形式存在的。这种多谷酸叶酸不易被小肠吸收，在吸收之前必须经小肠粘膜细胞分泌的γ-谷氨酸酰基水解.(结合酶)分解为单谷氨酸叶酸，才能被吸收。单谷氨酸叶酸可直接被肠粘膜吸收，叶酸结构中含谷氨酸分子越多，则吸收率越低，例如含7个谷氨酸分子的多谷氨酸叶吸收率仅55％左右。一般膳食中总叶酸的吸收率约为70％。

叶酸在肠道中进一步被叶酸还原酶还原，在维生素C与NADPH参与下，先还原二氢叶酸，再经二氢叶酸还原酶作用，在NADPH参与下，还原成具有生理作用的四氢叶酸。它是体内生化反应中一碳单位的传递体。叶酸以携带一碳单位形成5-甲基四叶酸、亚甲基四氢叶酸等多种活性形式发挥生理作用。5-甲基四氢叶酸是体内叶酸的要形式，约占80％，大部分被转运至肝脏，在肝脏中通过合成酶作用重新转变成多氨酸衍生物后贮存。

肝脏是叶酸的主要贮存部位，贮存量约为7.5mg左右，占体内叶酸总量的50％左右。

肝脏每日释放约0.1mg叶酸至血液，以维持血清叶酸水平。血液及组织液中的酸主要也是5-甲基四氢叶酸。

叶酸通过尿及胆汁排出，叶酸在尿中的主要代谢产物是乙酰氨基苯甲酰谷氨酸。通过肾小球滤过的叶酸多数可在肾小管近端再吸收。从胆汁排出的叶酸也可在小肠重被吸收，因此叶酸的排出量很少，而粪便排出的叶酸由于肠道细菌可合成叶酸而难以确定成人叶酸的丢失量平均为.Lg／d。叶酸营养适宜的人，当膳食中无叶酸时，体内贮存量可维持至少3个月不致出现缺乏。

维生素C和葡萄糖可促进叶酸吸收。锌作为叶酸结合的辅助因子，对叶酸的吸收亦起重要作用。

不利于叶酸吸收的因素包括经常饮酒及服用某些药物。口服避孕药、抗惊厥药物苯巴比妥、苯妥英钠等可抑制叶酸的吸收。阿司匹林可降低叶酸与血浆蛋白质的结合力，还有一些抗叶酸药物如甲氨蝶呤、乙胺嘧啶、甲氧苄啶等，可抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能转变为四氢叶酸。一些抗癌药则可干扰DNA的合成。

叶酸是水溶性维生素，一般超出成人最低需要量(50μg／d)20倍也不会引起中毒凡超出血清与组织中和多肽结合的量均从尿中排出。服用大剂量叶酸可能产生的毒性作用有：

叶酸和抗惊厥药在肠细胞表面，也可能在大脑细胞表面相互拮抗，大剂量叶酸可促使已用抗惊厥药控制了癫痫症状的病人发生惊厥。有报道快速静注14.4mg叶酸，大脑血管内血清叶酸增高数倍，并出现惊厥。

由于巨幼红细胞贫血患者大多数合并维生素B12缺乏，过量叶酸的摄人干扰维生素B12缺乏的早期诊断，有可能导致严重的不可逆转的神经损害。

反映近期膳食叶酸摄人情况。血清叶酸6.8nmoL(3ng／ml)表明缺乏。正常值为11.3～36.3nmo～L(5～16ng／m1)。

反映体内组织叶酸的贮存状况。红细胞叶酸nmol／L(ng／m1)表明缺乏。

当受试者维生素B6及维生素B12营养状况适宜时，血浆同型半胱氨酸可作为反映叶酸状况的敏感和特异指标。叶酸缺乏者血中叶酸水平降低，而血浆同型半胱氨酸含量增高，一般以同型半胱氨酸含量16μmol／L为正常。

口服组氨酸负荷剂量18小时或24小时尿中亚胺甲基谷氨酸(formiminoglutamicacid，F1GLu)排出量增加。FIGLu是组氨酸转化为谷氨酸代谢过程中的中间产物。当叶酸缺乏时，F1GLu由于缺乏一碳单位的传递体而不能转化为谷氨酸，致使尿中排出量增加。但此指标特异性差，应用不普遍。

中国营养学会0年提出的中国居民膳食叶酸参考摄入量，成人RNI为μgDFE／d。成人、孕妇及乳母的uL值为0μgDFE／d，儿童及青少年根据体重适当降低。

叶酸广泛存在于各种动、植物食品中。富含叶酸的食物为猪肝(μg／g)、猪肾(50μg／g)、鸡蛋(75μg／g)、豌豆(83μg／g)、菠菜(μg／g)。

由于食物叶酸与合成的叶酸补充剂生物利用度不同，美国FNB提出叶酸的摄入量应以膳食叶酸当量(dietaryfolateequivalent，DFE)表示。由于食物叶酸的生物利用度仅为50％，而叶酸补充剂与膳食混合时生物利用度为85％，比单纯来源于食物的叶酸利用度高1.7倍(85／50)，因此DFE的计算公式为：DFE(pug)=膳食叶酸斗g+(1.7×叶酸补充剂μg)例：来源于水果、蔬菜、肉类、豆类及奶制品食物的叶酸共μg；来源于叶酸补充剂和强化食品的叶酸共μg，则总叶酸摄人量为+1.7X=μgDFE。

维生素B。：，又称氰钴胺素(cyan。c。balamin)，是一组含钴的类咕啉化合物。

氰钴胺素的化学全名为仅-5，6二甲基苯并咪唑一氰钴酰胺，如分子式中的氰基(cN)由其他基团代替，成为不同类型的钴胺素(cobalamin)。

维生素B12为红色结晶，可溶于水，在pH4.5～5.0的弱酸条件下最稳定，在强酸(pH2)或碱性溶液中则分解，遇热可有一定程度的破坏，但快速高温消毒损失较小。遇强光或紫外线易被破坏。

维生素B12在体内以两种辅酶形式即甲基B12和辅酶B12(腺苷基钴胺素)发挥生理作用，参与体内生化反应。

1.作为蛋氨酸合成酶的辅酶参与同型半胱氨酸甲基化转变为蛋氨酸。甲基B12作为蛋氨酸合成酶的辅酶，从5-甲基四氢叶酸获得甲基后转而供给同型半胱氨酸(homocys。

teine，Hcy)，并在蛋氨酸合成酶的作用下合成蛋氨酸。

维生素B12的缺乏可致同型半胱氨酸增加，而同型半胱氨酸过高是心血管病的危险因素。

2.作为甲基丙二酰辅酶A异构酶的辅酶参与甲基丙二酸.-琥珀酸的异构化反应。

膳食维生素B12缺乏较少见，多数缺乏症是由于吸收不良引起。膳食缺乏见于素食者，由于不吃肉食而可发生维生素B12缺乏。老年人和胃切除患者胃酸过少可引起维生素B12的吸收不良。

维生素B12缺乏的表现：①巨幼红细胞贫血；②高同型半胱氨酸血症。

食物中的维生素B12与蛋白质相结合，进入人体消化道内，在胃酸、胃蛋白酶及胰蛋白酶的作用下，维生素B12被释放，并与胃粘膜细胞分泌的一种糖蛋白内因子(IF)结合。维生素B12-IF复合物对胃蛋白酶较稳定，进入肠道后由于回肠具有维生素B12-IF受体而在回肠部被吸收。有游离钙及碳酸氢盐存在时，有利于维生素B12的吸收。未与IF结合的由粪便排出。

每日能与IF结合并被回肠部维生素B12-IF受体吸收的最大膳食摄入量约5μg／d维生素B12。

维生素B12进入血液循环后，与血浆蛋白结合成为维生素B12运输蛋白，包括转钴胺素I、Ⅱ、Ⅲ(TcI、Ⅱ、Ⅲ)。TcⅡ与维生素B12结合后，主要运输至细胞表面具有TcⅡ-维生素B12特异性受体的组织，如肝、肾、骨髓、红细胞、胎盘等。血清中除含有维生素B12外，还含有类咕啉及钴胺酰胺等维生素B12类似物，可与TcI及TcⅡ结合，运送至肝脏经分解后从胆汁排出。

体内维生素B12的贮存量很少，约2～3mg，主要贮存于肝脏。每日丢失量大约为贮存量的0.1％，平均丢失量为1.2～2.55ixg，主要从尿排出，部分从胆汁排出。

维生素B12的肝肠循环对其重复利用和体内稳定十分重要，由肝脏通过胆汁排人小肠的维生素B12正常情况下约有一半可被重吸收，约0.6～6μg／d，因此，即使膳食不含维生素B12体内的贮存亦可满足大约6年的需要而不出现维生素B12缺乏症状。

据报道每日口服达μg维生素B12未见明显反应。NOAEL为0μg，LOAEL尚未确定。

钴胺素II(holoTc儿)是反映维生素B12负平衡的早期指标。TcⅡ是一种把维生素B12释放到所有DNA合细胞的循环蛋白质，约含血清维生素B12的20％，在血清中半衰期仅6分钟，因此在生素B12的肠道吸收停止后1周内即可降到正常水平以下。一般以血清全转钴胺素Ⅱ29.6pmol／L(40pg／m1)定为维生素B12负平衡。

结合咕啉是循环中维生素B12的储存蛋白质，约含血清维生素B12的80％。血清全合咕啉与肝脏维生素B12的储存相平衡，pmol／L(pg／m1)表示肝脏维生素B12存缺乏，反映维生素B12缺乏进入第二期。

用于维生素B12缺乏第三期的生化改变评价。当骨髓细胞或淋巴细胞的DNA合成降时该试验出现异常。

维生素B12浓度1.1pmol／L为维生素B12缺乏。。

当维生素B12缺乏时两者含量增高。

维持成人正常功能的可吸收的维生素B12最低需要量为0.lμg／d。

(AI)FAO／WHO推荐正常成人摄入维生素Bn为1μg／d。我国目前提出维生素B12的AI值.其中成年人为2.4μg／d。

膳食中的维生素B12来源于动物性食品，主要食物来源为肉类、动物内脏、鱼、禽、贝壳类及蛋类。乳及乳制品中含量较少。植物性食品基本不含维生素B12。

维生素C又称抗坏血酸，是一种含有6个碳原子的酸性多羟基化合物，维生素C虽然不含有羧基，仍具有有机酸的性质。天然存在维生素C有L与D两种异构体，后者无生物活性。

维生素C有3型，氧化时形成仍具有生物活性的脱氢型维生素C。脱氢型维生素C进一步氧化或水解，为二酮古洛糖酸，丧失了维生素C的活性。

维生素C呈无色无臭的片状结晶体，易溶于水。在酸性环境中稳定，遇空气中氧、热、光、碱性物质，特别是有氧化酶及痕量铜、铁等金属离子存在时，可促进其氧化破坏。氧化酶一般在蔬菜中含量较多，特别是黄瓜和白菜类，但在柑橘类含量较少。蔬菜在储存过程中，维生素C都有不同程度损失。但在某些植物中，特别是枣、刺梨等水果中含有生物类黄酮，能保护食物中维生素C的稳定性。

正常摄入量情况下，体内可贮存维生素C1.2～2.0g，最大贮量为3g。浓度最高的组织是垂体、肾上腺、眼晶状体、血小板和白细胞，但是贮存量最多的是骨骼肌(3～4mg／g湿组织)、脑(13～15mg／g湿组织)和肝脏(10～16rag／g湿组织)。

在血浆中，维生素C主要以还原型形式存在，还原型与脱氢型比约为15：1，故测定还原型维生素C即可了解血中维生素C的水平。

维生素C是一种较强的还原剂，可使细胞色素C、细胞色素氧化酶及分子氧还原，与一些金属离子螯合。虽然它不是辅酶，但可以增加某些金属酶的活性，如脯氨酸羟化酶(Fe2+)、尿黑酸氧化酶(Fe2+)、三甲赖氨酸羟化酶(Fe2+)、对.羟苯丙酮酸羟化酶(Cu+)、多巴胺-β-羟化酶(Cu+)等。这些金属离子位于酶的活性中心，维生素C可维持其还原状态，从而借以发挥生理功能。

1.参与羟化反应羟化反应是体内许多重要物质合成或分解的必要步骤，如胶原和神经递质的合成，各种有机药物或毒物的转化等，都需要通过羟化作用才能完成。在羟化过程中，维生素C必须参与。故维生素C可：①促进胶原合成；②促进神经递质合成；③促进类固醇羟化；④促进有机药物或毒物羟化解毒。

2.还原作用维生素C可以氧化型，又可以还原型存在于体内，所以既可作为供氢体，又可作为受氢体，在体内氧化还原反应过程中发挥重要作用。可以：①促进抗体形成；②促进铁的吸收；③促进四氢叶酸形成；④维持巯基酶的活性；⑤清除自由(二)缺乏膳食摄人减少或机体需要增加又得不到及时补充时，可使体内维生素C贮存减少，出现缺乏症状。维生素C缺乏时，主要引起维生素C缺乏病。

维生素C缺乏病起病缓慢，自饮食缺乏维生素c至发展成维生素c缺乏病，一般历时4～7个月。患者多有体重减轻、四肢无力、衰弱、肌肉关节等疼痛、牙龈红肿，牙龈炎、间或有感染发炎。婴儿常有激动、软弱、倦怠、食欲减退、四肢疼痛、肋软骨接头处扩大。四肢长骨端肿胀以及有出血倾向等。全身任何部位可出现大小不等和程度不同的出血、血肿或瘀斑。

维生素C缺乏引起胶原合成障碍，故可致骨有机质形成不良而导致骨质疏松。

食物中的维生素C被人体小肠上段吸收，吸收量与其摄人量有关。摄入量为30～60mg时，吸收率可达％；摄入量为90mg时，吸收率降为80％左右；摄入量为1mg、0mg和10mg时，吸收率分别下降至49％、36％和16％。

维生素C一旦被吸收，就分布到体内所有的水溶性结构中。正常成人体内的维生素C代谢活性池中约有1mg维生素c，最高储存峰值为0mg。维生素C的总转换率为45～60mg／d，每13可用去总量的2％左右。维生素c吸收后被转运至细胞内并储存。不同的细胞，维生素C的浓度相差很大。

正常情况下，维生素C绝大部分在体内经代谢分解成草酸或与硫酸结合生成维生素C-2一硫酸由尿排出；另一部分可直接由尿排出体外。肾脏排泄维生素c有一定阈值，并和它在血液中饱和程度有关。受试者在维生素C摄人量lOOmg时，尿中无维生素C排出；摄入量lOOmg时，摄人量的25％被排出；摄人量达mg时，摄入量的50％被排出；高剂量摄人，如mg和0mg时，几乎所有被吸收的维生素C都被排出。

尽管维生素C的毒性很小，但服用量过多仍可产生一些不良反应。有报告指出，成人维生素C的摄入量超过2g，可引起渗透性腹泻。当摄人量lg时，一般不引起高尿酸尿症，当超过1g时，尿酸排出明显增加。研究发现，每日服用4g维生素C，可使尿液中尿酸的排出增加一倍，并因此而形成尿酸盐结石增多。

过量的维生素C还可引起子宫颈粘液中糖蛋白二硫键改变，阻止精子的穿透，造成不育。

妊娠期服用过量的维生素C，可能影响胚胎的发育。

当每日摄入的维生素C在2～8g时，可出现恶心、腹部痉挛、铁吸收过度、红细胞破坏及泌尿道结石等不良反应。tJ,JL生长时期过量服用，容易患骨骼疾病。

维生素C的营养状况，可根据膳食摄入水平、临床缺乏症状、血和尿中的含量等进行评价。

1.血中维生素C含量可测定血浆和白细胞中维生素C含量。血浆维生素C的含量能反映维生素c摄人情况，但不能反映体内储存状况。血浆总维生素C含量评价为：I4.Omg／L为正常，2.0～3.9mg／L为不足，2.Omg／L为缺乏。白细胞中维生素C含量能反映组织中的维生素c的储存情况，不反映近期内维生素C的摄取量，一般认为2μg／个白细胞为不足。

2.尿维生素C含量可测定全日尿维生素C含量和进行4小时负荷试验。4小时负荷试验方法为：口服mg维生素C，测定4小时尿中总维生素C含量，5mg为不足，5～13mg为正常，13mg为充裕。

维生素C需要量的研究结果显示，预防成人明显症状维生素C缺乏病的最低必需量是10mg／d。但这个摄入水平使体内维生素c储存很少。

根据国内外调查研究资料，中国营养学会于0年制订的RDIs中，提出了中国居民膳食维生素C的RNI成人为lOOmg／d。UL为：0～岁mg／d，0.5一岁mg／d，1～岁mg／d，4～岁mg／d，7～岁mg／d，11一岁mg／d，14岁以上，均为0mg／d。

人体内不能合成维生素C，因此人体所需要的维生素c要靠食物提供。维生素C的主要食物来源是新鲜蔬菜与水果。蔬菜中，辣椒、茼蒿、苦瓜、豆角、菠菜、土豆、韭菜等中含量丰富；水果中，酸枣、鲜枣、草莓、柑橘、柠檬等中含量最多；在动物的内脏中也含有少量的维生素C。

胆碱(choline)是一种强有机碱，是卵磷脂的组成成分，也存在于神经鞘磷脂之中，是机体可变甲基的一个来源而作用于合成甲基的产物，同时又是乙酰胆碱的前体。人体也能合成胆碱，所以不易造成缺乏病。

胆碱耐热，在加工和烹调过程中的损失很少，干燥环境下，即使长时间储存食物中胆碱含量也几乎没有变化。胆碱是卵磷脂和鞘磷脂的重要组成部分，卵磷脂即是磷脂酰胆碱(phosphatidylcholine)，广泛存在于动植物体内。

在体内，胆碱的部分生理功能通过磷脂的形式实现，而胆碱作为胞苷二磷酸胆碱辅酶的组成部分，在合成神经鞘磷脂与磷脂胆碱中起主要作用。胆碱的作用主要有：①促进脑发育和提高记忆能力；②保证信息传递；③调控细胞凋亡；④构成生物膜的重要组成成分；⑤促进脂肪代谢。临床上应用胆碱治疗肝硬化、肝炎和其他肝疾病，效果良好；⑥促进体内转甲基代谢；⑦降低血清胆固醇。

由于机体内能合成相当数量的胆碱，故在人体没观察到胆碱的特异缺乏症状。长期摄入缺乏胆碱膳食的主要结果可包括肝、肾、胰腺病变、记忆紊乱和生长障碍。其他与膳食低胆碱有关的不育症、生长迟缓、骨质异常造血障碍和高血压也均有报道。

按中国具名膳食营养素参考摄入量（年），承认男女胆碱AI值为mg/d，UL值为3.0g/d。

胆碱广泛存在于各种食物中，特别是肝脏(牛肝mg／lOOg)、花生(mg／lOOg)、蔬菜(莴苣ms／lOOg、花菜mg／lOOg)中含量较高。

生物素又名维生素H、辅酶R等。生物素由一个脲基环和一个带有戊酸侧链的噻吩环组成。现已知有8种异构体，天然存在的仅仅一生物素，且具有生物活性。

体内生物素主要储存在盱脏，其浓度为～0ng／g。血中含量较低，有人测定，成人全血浓度约为ng／L，婴儿约为ng／L，分娩妇女为ng／L，而非孕妇可达ng／L。

生物素的主要功能是在脱羧一羧化反应和脱氨反应中起辅酶作用，可以把coz由一种化合物转移到另一种化合物上，从而使一种化合物转变为另一种化合物。药理剂量的生物素还可降低I型糖尿病人的血糖水平。

生物素缺乏，主要见于长期生食鸡蛋者。如果膳食缺乏生物素，同时大量给予磺胺类药等抗生素，或长期使用全静脉营养而忽略在输液aetna生物素，也可发生生物素缺乏。缺乏表现主要以皮肤症状为主，可见毛发变细、失去光泽、皮肤干燥、鳞片状皮炎、红色皮疹，严重者的皮疹可延伸到眼睛、鼻子和嘴周围。此外，伴有食欲减退、恶心、呕吐、舌乳头萎缩、粘膜变灰、麻木、精神沮丧、疲乏、肌痛、高胆固醇血症及脑电图异常等。这些症状多发生在生物素缺乏10周后。在6个月以下婴儿，可出现脂溢性皮炎。

生物素吸收的主要部位是小肠的近端。浓度低时，被载体转运主动吸收；浓度高时，则以简单扩散形式吸收。吸收的生物素经门脉循环，运送到肝、肾内贮存，其他细胞内也含有生物素，但量较少。生蛋清中含有抗生物素蛋白，可与生物素结合而抑制生物素的吸收。胃酸缺乏者，可使生物素吸收减少。

生物素转运到周围组织，需要生物素结合蛋白为载体。血浆中的生物素结合蛋白以生物素酶的形式存在，此酶有两个高亲和性的生物素结合位点。

生物素主要经尿排出。排出前，生物素约一半转变为生物素亚砜、二去甲生物素和四去甲生物素后才排出。人尿中生物素、二去甲生物素和生物素亚砜的比例约为3：2：1。乳汁中也有生物素排出，但量很少。

由于肠道细菌可合成生物素，因此不易准确确定生物素的需要量。中国营养学会0年提出了我国居民AI值，其中成人为30μg／d。

生物素的营养状况可通过测定血尿生物素含量、血浆奇数碳脂肪酸浓度及尿中有关代谢产物排出量来评价。

一般正常成人24小时生物素尿中排出量约为6～lμa,g。有生物素缺乏症的患者，尿排出量1μg／24h；经其他途径形成的3-羟异戊酸，在尿中排出增加，正常成人24小时排出量约77～μmol，缺乏症的患者尿排出量μmol。

正常成人全血生物素含量为ng／L，婴儿为ng／L，当全血生物素含量lOOng／L时，可认为缺乏。

生物素广泛存在与天然食物中。干酪（82μg）、肝（牛肝μg）、大豆粉（70μg/g）中含量最为丰富，其次为蛋类（22.5μg/g），在精制谷类、多数水果中含量较少。

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