原发性高尿酸血症及痛风的患者，约有三分之一会出现肾脏并发症，这其中又以尿酸性泌尿系结石最为常见。尿酸性结石在不同的国家和地区有不同的患病率，在美国所有的泌尿系结石患者中，尿酸结石约占5%~10%，在德国和法国所占比例更高。我国尿酸性结石占全部泌尿系结石的6%~10%，但近年来因痛风发病率升高，比例也随之上升。
10%~25%的原发性高尿酸症及痛风患者可发生尿酸性泌尿系结石，比正常人群高出倍，多发生于40岁以上男性，继发性痛风患者的发病率甚至更高。高尿酸尿症、持续酸性尿和脱水尿浓缩是尿酸性结石形成的三大危险因素。如果痛风患者每日尿酸排出量mg/d，伴发结石的发生率高达5成，而尿pH6.0时，发生结石的可能性增加6倍！尿酸性结石也可在无痛风症状的高尿酸血症期出现，甚至可发生于首次痛风急性发作之前数年，因此仅仅发现患者存在尿酸性结石，是不能据此诊断痛风的。
尿酸性结石的症状是由结石本身所产生的局部刺激、梗阻、继发感染和肾功能障碍所引起的，症状的严重程度与结石的部位、数目、大小、活动情况、有无并发症及其程度等有关，最常见的症状就是疼痛和血尿，也有些患者可能没有症状。肾绞痛是结石最常见的临床表现，常为痉挛性疼痛，剧烈难忍，呈阵发性。需要注意的是，尿酸性结石也是一种痛风石，会源源不断地向周围组织释放尿酸盐，使血尿酸控制更加困难。而尿酸性结石引发的尿路梗阻，会造成长期肾脏积水或频繁发作的尿路感染，容易出现肾脏的实质性损害。
尿酸性结石的形成实际上就是尿液中尿酸盐结晶形成的过程，尿液中的尿酸呈过饱和状态，是结晶形成的前提条件。尿酸性结石的形成可能要经历一系列的物理化学过程：首先是成核。尿酸性结石的核心成分与尿酸盐结晶一致，也可由上皮细胞、细胞碎片等组成。尿液中的尿酸不断运送而来，与表面不平的结晶核心结合，逐渐增大，结晶生长。然后是大小不同的微结晶自发聚集在一起形成较大的结晶，最后经过固相转化，形成热力学稳定的结晶，乃至结石。
虽然上述理论较好地解释了静态溶液中结晶形成的过程，但尿液从肾小球滤过成形后，在整个尿路中始终不断地流动。只有当微结晶在尿路的某一部位聚集停留，经过较长时间生长、反复与其他微结晶聚集，才会最终形成结石。否则，最初形成的微结晶可随尿排出。而泌尿系的黏膜损伤及病变、尿量少而流动缓慢、肾小管上皮细胞对尿酸的转运出现紊乱等多种原因，均会诱导和加强微结晶在泌尿系的黏附和停滞。此外，尿酸性结石形成的全过程受多种抑制因素和促进因素的调控。尿中的尿酸有时经常呈过饱和状态，但不一定都发生结晶沉积，因为尿中存在多种抑制物防止结石的形成。只有当抑制物不足时，才容易发生结石。
尿酸性肾结石的防治目的是减小已形成的结石体积，防止新的结石形成。因此，治疗的方向是降低血尿酸水平和溶解尿酸结晶。具体的防治措施如下：
1、低嘌呤饮食。主要减少动物性蛋白的摄入量，每日不超过克的鱼或肉，尤其忌食动物内脏等；
2、增加液体摄入。多饮自来水，天然苏打水等，尽可能避免咖啡、茶和酒精饮料，每日尿量要求达到2~3升；
3、碱化尿液。碱化尿液在防治尿酸性结石中起到一定作用。
4、降低血尿酸、溶解尿酸结晶。从根源解决痛风问题。
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抑制尿酸生成和促进尿酸排泄使得血液中的尿酸浓度降低，促使尿酸盐结晶从浓度高的痛风石中逐渐向血液中析出，然后经肾脏从尿液排出，从而达到溶解痛风石的目的。
后期将尿酸值保持在μmol/L以下，痛风将不再复发
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