医院内分泌科主治医师徐乃佳
来源丨医学界内分泌频道
不久前，我在病房接诊了这样一位患者：
病例简介男性，50岁，4年前因怕冷、乏力、精神萎靡被诊断为“原发性甲减”、“桥本氏甲状腺炎”，具体化验不详，每天服用50μg左甲状腺素钠片，未曾间断，每年复查甲状腺功能正常。半年前，患者无明显诱因出现乏力进行性加重，还时有头晕、食欲不振、精神不振，体重无变化，未做详细检查，故来求治。
既往有“腰椎间盘突出症”病史。
我一边询问病史，一边心想：患者极可能是甲减加重了，左甲状腺素钠片需要增加剂量。而在接下来的体格检查中，我却发现有三点蹊跷之处：
①患者面色苍白，存在贫血可能吗？
②心率处于70～80次/分，是“甲减加重”的表现吗（甲减引起心率偏慢）？
③卧位血压/70mmHg，立位血压90/60mmHg，考虑体位性低血压（可能与头晕有关），为什么会出现这种情况？
这个甲减病人，并非只需治疗“甲减”那么简单
直觉告诉我，这个甲减病人并非只需治疗“甲减”那么简单。等实验室检查出来，结果似乎已经给了尽可能多的暗示：
血常规：白细胞3.96×↓，血红蛋白91g/L↓，中性粒细胞数1.84×↓；肝肾功能、血电解质、血脂、叶酸及维生素B12正常；
性激素和生长激素正常；
空腹血糖：3.6mmol/L↓；
甲状腺功能：TSH9.3μIU/mL↑，FT40.6ng/ml↓，TPOAbIU/ml↑；
不同日的皮质醇（8AM）分别为10μg/dl↓和12μg/dl↓，ACTH分别为9.0pg/ml和13.2pg/ml，处于正常范围下限；
24h尿17-羟皮质类固醇和17-酮类固醇均低于正常。
会不会是肾上腺皮质功能减退？
第14版《实用内科学》中“慢性肾上腺皮质功能减退”这一章节的内容告诉我们，只有晨起的皮质醇水平对于诊断肾上腺皮质功能减退有意义，若≤3μg/dl，即可确诊肾上腺皮质功能减退症，若≥18μg/dl则可除外肾上腺皮质功能减退症，介于两者之间需做进一步检查。
结合尿17-羟皮质类固醇和17-酮类固醇下降，患者肾上腺皮质功能减退症不能除外。
为什么会想到检查皮质醇、排查肾上腺皮质功能减退？
我们知道，肾上腺皮质可分泌皮质醇和醛固酮，当肾上腺皮质功能减退时，通常导致这两种激素的缺乏（常以皮质醇缺乏为主，因为醛固酮主要受RAAS系统和血钾调节）而产生相应症状，包括乏力、头晕、食欲不振、精神差、阳痿或月经不调等，检查有低血钠、高血钾、血压下降或体位性低血压（脱水致容量不足）、贫血或白细胞减少（骨髓造血功能降低所致）、低血糖等异常。
甲减的部分症状，可能和肾上腺皮质功能减退症的症状重叠，然而本例患者心率正常，提示甲减可能并不严重，却带来明显的贫血体征，这也是单纯用甲减抑制造血功能、引起吸收障碍所致贫血无法完美解释的。再加上无其它原因的体位性低血压，排查肾上腺皮质功能减退症势在必行。回过头看，TSH↑，FT4↓，原发性甲减没错，同时TSH＜10μIU/mL，甲减也不是那么严重，患者的一系列症状确实不能都怪甲减惹祸。
另外，肾上腺皮质功能减退症有原发于肾上腺和继发于垂体、下丘脑或药物之分，原发性因负反馈ACTH增高，患者ACTH处于正常低限，继发性可能性大。确诊依赖于ACTH兴奋试验。因没有ACTH制剂，于是建议患者到外院进行此项检查。ACTH兴奋试验中，患者皮质醇水平呈延迟反应，考虑继发性肾上腺皮质功能减退。
很欣慰，终于快要看见曙光了！
接下来需要进行定位诊断——患者垂体MRI平扫提示垂体变扁缩小，蝶鞍中央凹陷与垂体间呈空泡样改变，考虑空泡蝶鞍。
空泡蝶鞍综合征！凶手原形毕露！另外患者无口渴多饮，尿量正常，尿比重正常，空泡蝶鞍并未影响垂体后叶的抗利尿激素的作用，问题出在垂体前叶分泌的ACTH减少。
究竟是什么因素导致了空泡蝶鞍？是先天发育不良？还是与所患桥本氏甲状腺炎同属自身免疫疾病的淋巴细胞性垂体炎在作怪？遗憾的是，患者拒绝进一步检查。
诊治甲减时，不妨留个心眼
无论何种原因，我们在治疗上首先给予糖皮质激素，血压无改善再考虑补充盐皮质激素。每日补充生理剂量的糖皮质激素即可，通常选用可的松（12.5～25mg/d）、氢化可的松（10～30mg/d）或泼尼松（2.5～7.5mg/d）；我使用的是泼尼松5mg/d。5天后患者血压回升，症状明显缓解，血糖、血常规恢复正常。
写下此文，我的心得是，甲减症状很容易掩盖肾上腺皮质功能减退的某些症状，诊治甲减时，不妨留个心眼。如遇不能解释的乏力、食欲不振、精神萎靡，伴有中重度贫血、体位性低血压、血糖偏低等，需要排查肾上腺皮质功能减退。
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