尿酸是由嘌呤代谢产生的，查资料显示，痛风病是由于嘌呤代谢出现异常致产生尿酸增多或排出减少，那么是否说明正常人产生的尿酸水平低？既然这样，那正常人的嘌呤是如何代谢的，可以有不产生尿酸的代谢途径吗？或者是直接排出体外？又或者，两者产生尿酸的水平是一样的，那为什么痛风病患者排放会变少？痛风病是否也像糖尿病一样也是有先天后天因素的，是否有先天性痛风病？正常人是如何得痛风病的？是否单单吃高嘌呤食物就会引发痛风？
尿酸的作用与与进化困境
哺乳动物的血液里都有尿酸(其实也不单单是哺乳动物，但亲缘关系太远的生物不便后文直接比较)。尿酸在生物体内的主要作用是抗氧化，延缓衰老。某种哺乳动物的血尿酸水平越高，平均寿命越长。另外，我的个人观察，痛风患者一般精力旺盛，热情主动，脾气暴躁直爽，身体偏胖偏壮。所以，进化青睐血尿酸水平高的个体。生化上，高尿酸水平是具有优势的，越高越好。但生化上的优势遇到了物理上的极限。当血尿酸水平增高到接近或者超过溶解度水平的时候，就会在血液流动缓慢的地方结晶析出，形成尿酸盐晶体。而血液流动缓慢的地方，大多是“下肢远端”的关节。而这个“下肢远端”，在绝大部分情况下就是脚踝和第一跖趾关节。
尿酸的来源、代谢问题与分型
尿酸的来源，大体可以分为两类，自身合成的和饮食摄入的。其中饮食摄入的，占总体尿酸的三成到四成。这一点非常重要。患者吃不吃高嘌呤食物并不能完全决定尿酸含量。所以绝对不可以说，不吃高嘌呤食物，尿酸就没问题，就不用管痛风了。有很多痛风患者，即使是实施严格的嘌呤戒断（0嘌呤）饮食，尿酸水平还是远超正常范围。所以控制尿酸水平一定要靠定期验血（一周一次到一个月一次），加饮食调整、生活规律化、多饮水、多运动、减肥、降尿酸药物共同综合控制。基本上痛风患者如果想要控制病情不致恶化，控制病程发展，就必须整体上改变原有的生活方式。
但为什么正常人的尿酸就能代谢掉，痛风患者就不能代谢掉呢？暂时，这一问题没有简单直接的回答。一种看法是，基因上，痛风患者体内缺乏一种可以促进尿酸代谢的酶。这种缺乏又有时间上的偶然性（一定年龄后缺乏）和程度上的不同（高尿酸血症与痛风），所以年纪大的容易得痛风。这个说法就是说，有一大批人都有潜在的痛风风险，但当一些不利因素被同时触发之后，有些人就成为了显性的痛风患者。常见的不利因素包括肥胖、缺乏运动、饮酒、海鲜和一些生理病理因素。例如，孕妇产妇的特殊性，一般就是进行关节消肿止痛处理。切忌服用秋水仙素。秋水仙素阻断细胞有丝分裂，虽然对痛风有起效，但孕妇服用，有可能会致胎儿畸形。有些人，在不利因素消失之后，痛风症状也就消失了，例如酒后海鲜造成的痛风发作，避免饮食，就不会再有痛风。这一类的，称为继发性痛风。以后注意饮食，保持良好的生活习惯，对生活不会有大的影响。有些人，在不利因素消失后，尿酸水平还是过高，就是原发性痛风。需要长期控制尿酸水平，改变生活方式，控制病程发展。
原发性痛风的病程发展
原发性痛风的形成有两个阶段，高尿酸血症和痛风。中间的区别，就是有没有痛风石（尿酸盐结晶）的形成，这个就是临床确定痛风的直接诊断依据。病人的感受上，就是有没有过急性痛风关节炎，有过急性痛风关节炎的，一定是痛风。因为有痛风性关节炎产生就是痛风结石阻断血管，那就是有一定程度的结晶积累了。有些高尿酸血症患者，有可能一生都没有痛风结石。原发性痛风患者，多具有代谢综合症的多项特征，例如：高血压、高血脂、高血糖。这基本就是运动缺乏导致的。原发性痛风经过进一步恶化，有可能在关节或肾脏形成结晶。关节处的结晶积累，有可能导致关节变形扭曲。肾脏处的结晶，可以导致痛风性肾病，有可能形成肾结石，最终可能导致肾功能衰竭（尿毒症）。
通风青的主要原料都是来自于天然提取物，其中的活性鹅肌肽更是在痛风领域有着很重要的地位。鹅肌肽存在于脊椎动物体内，其中金枪鱼的含量最为丰富，它在抗氧化、抗衰老等方面有着不俗的表现，但最令人称道的还是它的降尿酸功能，它能深入人体关节内，溶解掉多余的尿酸，防治尿酸结晶。
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